12.03.2019      9      Комментарии к записи Тубоовариальный абсцесс – тяжелое осложнение воспалительных процессов в малом тазу отключены
 

Тубоовариальный абсцесс – тяжелое осложнение воспалительных процессов в малом тазу


Синонимы

Абсцесс маточной трубы, яичника,
тубоовариальный абсцесс, пиосальпинкс,
пиовариум, воспалительный аднекстумор.

КОД ПО МКБ-10
N70.0 Острый сальпингит и
оофорит.

Местный перитонит, отграниченный
перитонит, острый тазовый перитонит у
женщин.

КОД ПО МКБ-10
N73.3 Острый тазовый перитонит
у женщин.

Тромбогеморрагический синдром, синдром
рассеянного внутрисосудистого свёртывания
крови, гипергипокоагуляционный синдром,
коагулопатия потребления, синдром
дефибринирования и др.

Симптоматика патологии

Тубоовариалъный абсцесс – полость в области маточной трубы и яичника, содержащая гной и отграниченная от окружающих тканей пиогенной мембраной.

Тубоовариальный абсцесс – одна из крайне тяжелых форм гинекологических воспалительных процессов. В структуре инфекционных заболеваний органов таза у женщин его доля, по данным из различных источников, достигает 6-17 %. Патология выявляется преимущественно у молодых девушек в возрасте до 20 лет с пониженным социальным и экономическим статусом, что, скорее всего, связано с их повышенной сексуальной активностью.

Клинические симптомы тубоовариального абсцесса обычно развиваются остро. У женщины возникают сильные боли в нижней части живота, которые могут иррадиировать в область поясницы, прямой кишки, внутреннюю поверхность бедра. Пациентку также беспокоят озноб, лихорадка, возможно возникновение тошноты и рвоты.

Эпидемиология

Женщины с ВЗОМТ составляют 60–65% всех
гинекологических больных, обратившихся
в женские консультации, и 30% — всех,
направленных на стационарное лечение.
У 4–5% женщин диагностируют гнойные
воспалительные заболевания маточных
труб и яичников.

Воспаление брюшины малого таза —
вторичный воспалительный процесс;
развивается как осложнение острого
сальпингоофорита или гнойного воспаления
матки и придатков. Первичный очаг
инфекции может возникнуть:

  •    в маточных трубах;

  •    в яичниках, матке;

  •    при нагноении заматочной гематомы
    при внематочной беременности;

  •    при нагноении кисты или цистаденомы
    (при перекруте её ножки);

  •    в аппендикулярном отростке или
    других органах брюшной полости, откуда
    инфекция распространяется лимфогенным
    или гематогенным путями.

Тубоовариальный абсцесс – тяжелое осложнение воспалительных процессов в малом тазу

Пельвиоперитонит практически всегда
развивается при восходящей острой
гонорее или прогрессирующем восходящем
инфицировании брюшины из нижнего отдела
половых путей. Часто возникает после
оперативных вмешательств или как
осложнение применения ВМК.

Отечественные данные отсутствуют. По
данным расчётов, ежегодно диагностируют
более 700 000 случаев заболевания тяжёлым
сепсисом, т.е. около 2000 случаев ежедневно.
Септический шок развивается в 58% случаев
тяжёлого сепсиса.

При этом сепсис служил основной причиной
смерти в отделениях интенсивной терапии
некоронарного профиля и занимал при
этом 11е место среди всех причин
летальности. Данные по распространённости
сепсиса в различных странах значительно
варьируют: в США — 300 случаев на 100 000
населения (Angus D.

В ходе многоцентрового эпидемиологического
когортного проспективного исследования,
охватившего 14 364 пациента, 28 отделений
реанимации и интенсивной терапии Европы,
Израиля и Канады, установлено, что на
пациентов с сепсисом приходится 17,4%
случаев (сепсис, тяжёлый сепсис,
септический шок) от всех больных,
прошедших через интенсивный этап
лечения; при этом в 63,2% случаев он стал
осложнением госпитальных инфекций.

Причины возникновения

Факторы риска и причины развития тубоовариального абсцесса:
— молодой возраст
— активные сексуальные отношения с частой сменой партнера
— инфекции, передаваемые половым путем
— сальпингит- сальпингоофорит- осложнение ЭКО

В группе риска развития патологии находятся молодые женщины, имеющие инфекционные заболевания половых путей.

В некоторых случаях гнойное образование возникает первично, на фоне здоровых придатков. Воспаление преимущественно распространяется восходящим путем от матки к трубам. Яичники обычно хорошо защищены от поражения, но при выраженной патогенности микрофлоры и угнетении защитных сил в воспалительный процесс вовлекаются и они, а также окружающие ткани.

Обычно на фоне длительного хронического аднексита вокруг придатков образуются многочисленные спайки. В образовавшихся полостях затруднены процессы естественной иммунной защиты, создаются благоприятные условия для попадания микробов. В результате образуется ограниченное образование с гнойным содержимым – абсцесс. Патология склонна к хроническому течению, поэтому при неэффективности стартового лечения антибиотиками необходима хирургическое вмешательство.

Как правило, такое состояние вызывает сочетание микроорганизмов, как аэробов, так и анаэробов. Это является одной из причин трудностей в его лечении. Наиболее типичные возбудители – кишечная палочка, стрептококки, бактероиды, превотелла, актиномицеты. Нередко тубоовариальный абсцесс развивается на фоне гонореи и хламидиоза.

ПОДРОБНОСТИ:   1000 вопросов и ответов по гинекологии березовская е п скачать

Формирование объемных гнойно-воспалительных формирований в области придатков матки часто становится возможным при совокупности нескольких факторов одновременно и является осложнением уже имеющихся гинекологических патологий. Первоначальные тубоовариальные абсцессы отмечаются крайне редко. По мнению клиницистов, для возникновения данного заболевания требуется сочетание следующих условий:

  1. Присутствие ассоциативной агрессивной флоры. В лабораторном посеве из очага абсцесса присутствует, как правило, несколько разновидностей патологических микроорганизмов. У 25-45 % больных определяются гонококки, у 25-35 % — трихомонады, у 25-55 % аэробные и анаэробные ассоциации бактероидов, гарднерелл, стрептококков, пептострептококков, мобилункусов, энтеробактерий и иных условно-патогенных агентов.
  2. Спайки в полости малого таза. Нагноение придатков чаще всего выявляется у больных с длительно текущими сальпингитами, аднекситами, оофоритами, наружным генитальным эндометриозом, спаечным процессом в осложненной форме хронического характера. Наличие межорганных синехий ускоряет и упрощает формирование пиогенных мембран, которые ограничивают тубоовариальное формирование снаружи.
  3. Ослабление иммунитета. Активизация болезнетворной микрофлоры происходит, как правило, при снижении качества работы защитной системы организма. Причинами подобной иммуносупрессии может быть обострение экстрагенитальной и генитальной патологии, тяжелые простудные болезни, частые стрессы, повышенные физические нагрузки, длительное применение кортикостероидов, цитостатиков, производных ацетилсалициловой кислоты и др.

Эти причины чаще всего отмечаются в истории болезни тубоовариального абсцесса.

Вероятность возникновения патологии наиболее высока у пациенток, которые часто меняют сексуальных партнеров, либо у тех, которые перенесли бактериальный вагиноз или болезни, передающиеся половым путем. Риск возникновения патологического процесса возрастает после осуществления внутриматочных манипуляций (аборты, раздельные диагностические выскабливания, установка спирали, экстракорпоральное оплодотворение, гистеросальпингография, удаление полипов эндометрия и т. д.).

Этиология и патогенез


Процесс формирования воспалительных
образований придатков матки сложен.
Этиология мультимикробная, в патогенезе
преобладает восходящий (интраканаликулярный)
тип инфицирования из нижнего отдела
половых органов.

Распространение микроорганизмов
происходит также из экстрагенитальных
очагов, в том числе из кишечника. Микро
и макроповреждения тканей при инвазивных
вмешательствах — входные ворота
инфекции. При этом существенное значение
имеют анаэробы, так как они проникают
из соседних «экологических ниш» — кожи,
слизистых влагалища и цервикального
канала, толстого кишечника, наружных
половых органов.

Таким образом,
воспалительные заболевания придатков
матки начинаются с эндометрита, затем
интраканаликулярно процесс перетекает
в гнойный сальпингит, захватывая
истмический и ампулярный отделы маточной
трубы. Защитный покровный зародышевый
эпителий в яичниках — довольно мощный
барьер, поэтому они поражаются в основном
при кистозных образованиях.

Именно
поэтому гнойный процесс в яичниках
наблюдают, в большинстве случаев, только
вместе с пиосальпинксами, в виде
воспалительного аднекстумора. При
перфорации гнойников (или без неё) могут
возникать тазовые абсцессы или
гинекологический перитонит. Таким
образом, формирование гнойных
тубоовариальных абсцессов происходит
вследствие обострения хронических
сальпингоофоритов.

Развитие хронической формы (I фазы)
ДВСсиндрома возможно при:

  •    доброкачественных опухолях
    матки и придатков;

  •    неразвивающейся беременности
    в I и начале II триместров гестации,
    особенно у пациенток с указанием в
    анамнезе на наличие АФС и циркуляцию
    волчаночного антикоагулянта и
    антифосфолипидных АТ;

  •    сопутствующих экстрагенитальных
    заболеваниях — пороках сердца,
    артериальной гипертензии и патологии
    сосудов, посттромбофлебитическом
    синдроме;

  •    системных заболеваниях, таких,
    как: сахарный
    диабет
    1–2го типов, метаболический
    синдром, системная красная волчанка,
    заболевания почек, печени, обструктивные
    заболевания лёгких и бронхиальная
    астма;

  •    длительном приёме гормональных
    средств в связи с онкологическими
    заболеваниями, на фоне химиотерапии и
    лучевого лечения;

  •    СГЯ при ЭКО (лёгкие формы при
    диаметре яичников менее 6 см, средней
    тяжести — при диаметре 6–12 см) за счёт
    системных воздействий цитокинов,
    эндотелиального и васкулярного факторов
    роста, изменяющих проницаемость сосудов,
    активирующих тромбоциты и факторы
    свёртывания крови;

  •    гормональной контрацепции с
    использованием эстрогенгестагенных
    препаратов и ЗГТ перименопаузального
    периода;

  •    тромбофилических проявлениях
    в анамнезе (в том числе семейном) в
    ассоциации с гинекологической патологией;

  •    скрытых формах тромбофилии —
    генетических мутациях, дефиците
    антитромбина III, протеинов С, S,
    резистентности активированного фактора
    V к активированному протеину С (APCR), АФС,
    циркуляции АФА и ВА, а также при
    гипергомоцистеинемии;

  •    при синдроме системного
    воспалительного ответа.

Нельзя исключить влияние самого
оперативного вмешательства как фактора,
провоцирующего развитие активации
свёртывания крови, особенно при
воздействии физических форм хирургической
энергии (электрокоагуляция, лазерная
коагуляция), медикаментозного
склерозирования сосудов миоматозного
узла и последующей ишемии тканей опухоли.

Развитие хронической формы ДВС-синдрома
возможно у здоровых пациенток при
проведении обширных оперативных
вмешательств в результате попадания
тромбопластических субстанций тканевых
факторов в кровоток.

ПОДРОБНОСТИ:   Лечебно диагностические манипуляции в гинекологии

Развитие подострой формы (II фазы)
ДВС-синдрома в гинекологической практике
может происходить в следующих клинических
случаях:

  •    при прогрессировании хронической
    формы ДВС-синдрома, особенно в онкологии,
    за счёт выброса тканевого фактора,
    факторов некроза опухоли, гипоксического
    иммунного повреждения эндотелиальных
    клеток и, как следствие этого процесса,
    блокады ингибиторной активности
    антитромбина III, протеинов С и S. Опухолевая
    ткань может самостоятельно секретировать
    некоторые активаторы тромбоцитов и
    моноцитов, тканевой фактор и
    опухольассоциированную цистеиновую
    протеиназу, которые активируют фактор
    X независимо от ТФ и фактора VIIа;

  •    при тяжёлых формах СГЯ (диаметр
    яичника более 12 см) наблюдают дальнейшее
    прогрессирование ДВС-синдрома,
    усугубление эндотелиальной дисфункции,
    асцит, выпот в плевральную полость,
    увеличение гематокрита более 45, снижение
    почечной перфузии и олигурию, циркуляторные
    нарушения, тахикардию, начальные
    признаки коагулопатических тенденций,
    сопровождающиеся многократным
    увеличением концентрации Dдимера в
    крови;

  •    при неэффективном купировании
    коагулопатии потребления при шоках
    различной этиологии и, в частности,
    геморрагическом шоке;

  •    длительная задержка погибшего
    плода в матке (более 3–4 нед), особенно
    во втором триместре, может явиться
    причиной развития начальных проявлений
    коагулопатии потребления и развития
    кровотечения при выполнении манипуляций,
    связанных с удалением плода и плаценты;

  •    наиболее частыми причинами
    декомпенсации гемостатической функции
    крови служат гнойносептические
    заболевания, а также осложнения в
    послеоперационном периоде и септический
    (инфицированный) аборт. Проведение
    оперативных вмешательств и выскабливание
    полости матки в этих случаях, как
    правило, провоцирует коагулопатическое
    кровотечение;

  •    некроз миоматозного узла
    вследствие нарушения трофики или
    осложнений после склерозирующих
    манипуляций может приводить к скрытой
    декомпенсации гемостатического
    потенциала крови. При выполнении
    операции на таком фоне может развиться
    кровотечение и прогрессирование
    коагулопатических нарушений, которые
    без соответствующей заместительной
    терапии (СЗП), антипротеиназного
    воздействия (апротинин) и гемостатической
    терапии (транексамовая кислота)
    хирургическим путём устранены быть не
    могут;

  •    быстрой декомпенсации
    гемостатической функции крови могут
    способствовать ятрогенные причины,
    такие, как: длительное лечение
    антибиотиками, глюкокортикоидами,
    неэффективное лечение антикоагулянтами
    или передозировка непрямых антикоагулянтов.


Все эти причины в условиях выполнения
хирургического вмешательства,
невосполненной кровопотери,
анафилактического шока могут приводить
к срыву компенсаторных механизмов
системы гемостаза и развитию острой
формы ДВСсиндрома.

Острая форма (III фаза) ДВСсиндрома обычно
сопровождает шоковые состояния,
приводящие к генерализованному
геморрагическому синдрому, возникает
при:

  •    геморрагическом шоке;

  •    септическом шоке;

  •    анафилактическом шоке;

  •    шоках другой этиологии или
    комбинированном влиянии шокогенных
    факторов.

ПОДРОБНОСТИ:   Родильный дом № 5 в Омске – отзывы, услуги, адреса, официальный сайт

Также острую форму синдрома ДВС крови
встречают:

  •    при некупированной коагулопатии
    потребления во время развития подострой
    формы ДВСсиндрома;

  •    при HELLP-синдроме и тромбоцитопенической
    пурпуре как самостоятельных проявлениях
    катастрофического АФС.

Особенностью этих состояний может быть
генерализованный микротромбоз, иммунное
и неиммунное потребление основных
компонентов свёртывания крови и
тромбоцитов.

Проникновение инфекционных агентов в область придатков обычно происходит интраканаликулярным (восходящим) путем из влагалища, полости и шейки матки. В некоторых случаях воспалительный процесс запускается вследствие контактного инфицирования с серозных покровов маточных труб. До окончательной стадии тубоовариального гнойного формирования патологический процесс проходит определенные этапы.

тубоовариальный абсцесс гинекология

Из маточных труб патологические микроорганизмы переходят на поверхность яичника и заражают его ткани, что приводит к возникновению гнойного острого оофорита с образованием множественных полостей, заполненных гноем, стенки которых представлены соединительной тканью и грануляциями. Вследствие слияния абсцессов формируется мешотчатое образование, которое называется «пиовар».

Развитие тубоовариального абсцесса справа или слева завершается разрушением стенок пиовара и пиосальпинкса со слиянием общей соединительнотканной пиогенной мембраны. Патологический процесс может протекать хронически с постепенным увеличением конгломерата в период обострения, а также склерозом и фиброзом тканей в периоды ремиссий.

Клиническая картина

Зависит от форм гнойных воспалительных
заболеваний: осложнённые и неосложнённые.
К неосложнённым формам относят только
острый гнойный сальпингит, к осложнённым
(все осумкованные воспалительные опухоли
придатков) — гнойные тубоовариальные
образования. Клинические проявления
гнойного воспалительного процесса
придатков матки многообразны.

Гнойный сальпингит и гнойные тубоовариальные
образования в острой стадии воспаления
имеют сходную клиническую картину и
напоминают симптомы специфического
процесса с нагноением (гонорея). Если
причину выяснить не удаётся, то гнойный
сальпингит начинается остро с повышения
температуры, тахикардии, острых болей
локального характера в левой или правой
гипогастральной области, иррадиирующих
в поясницу, прямую кишку и бедро на
стороне поражения.

Распространённый характер болей (по
всему животу) наблюдают у пациенток при
пельвиоперитоните (требует дифференциальнойдиагностики с хирургическими заболеваниями
брюшной полости). Постоянный симптом
гнойного сальпингита — патологический
гнойный характер белей. Бели могут
отделяться не только из влагалища, но
и из уретры (уретрит и шеечный цистит)
и цервикального канала, сопровождаясь
дизурическими расстройствами. Могут
возникать симптомы «раздражённой»
кишки в виде частого и жидкого стула.
Проявления интоксикации:

  •    эмоциональноневротические
    расстройства с симптомами возбуждения
    или депрессии;

  •    эмоциональная лабильность;

  •    явления диспареунии.

При влагалищном исследовании чётких
образований придатков пропальпировать
не удаётся изза резкой болезненности
и перитонеальных явлений. Наиболее
типичный признак — болезненность при
движении за шейку матки и при пальпации
заднего и боковых сводов.

Тубоовариальный абсцесс: симптомы, медикаментозное лечение ...

Лабораторные данные — умеренный
лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы
влево и увеличение СОЭ — дополняют
представление о нагноительном процессе.
Решающую роль в благоприятном исходе
играют ранняя диагностика заболевания
на стадии гнойного сальпингита и ранняя
и адекватная терапия.

Реже наблюдаются тошнота, рвота и вагинальное кровотечение. Однако такие признаки могут быть и при других воспалительных процессах. Для тубоовариального абсцесса наиболее характерна приступообразная интенсивная односторонняя боль с тошнотой и рвотой. При разрыве гнойника появляются признаки «острого живота» и сепсиса.

Инструментальные исследования

Физикальные данные позволяют выделить
ряд патогномоничных проявлений:
интоксикацию, болевой симптом,
инфекцирование, раннюю почечную
недостаточность, гемодинамические
расстройства, воспаление смежных
органов, метаболические нарушения.

Заболевание cопровождается как экзогенной
интоксикацией (действие микробных
токсинов), так и эндогенной (вследствие
мембраннодеструктивного процесса).
Интоксикационная энцефалопатия
проявляется заторможенностью или
эйфорией, тяжёлыми головными болями,
иногда коматозным состоянием.

https://www.youtube.com/watch?v=bhhgsnrafys


Автор статей
Серафимова Наталья - публикует и подбирает материалы для сайта, является заведующей муниципальной женской консультации. Профессор. Преподает гинекологию в медицинском университете.
Присоединяйтесь к нам в VK
Присоединяйтесь к нам в Одноклассниках