08.03.2019      22      Комментарии к записи Сахарный диабет и беременность. Причины, симптомы и лечение сахарного диабета у беременных отключены
 

Сахарный диабет и беременность. Причины, симптомы и лечение сахарного диабета у беременных


Симптоматика со стороны гинекологии

Среди нарушений углеводного обмена у беременных различают следующие формы:● Диабет, существовавший у женщины до беременности (прегестационный диабет) — сахарный диабет (СД) 1 типа, сахарный диабет (СД) 2 типа, другие типы сахарного диабета (СД).● Гестационный сахарный диабет (ГСД).

Различают следующие формы прегестационного диабета (по Дедову И.И. и др., 2006):● сахарный диабет лёгкой формы — сахарный диабет (СД) 2 типа на диетотерапии без микрососудистых и макрососудистых осложнений;● сахарный диабет средней тяжести — сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа на сахароснижающей терапии безосложнений или при наличии начальных стадий осложнений:◊ диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия;

◊ диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии;◊ диабетическая полинейропатия.● сахарный диабет тяжёлой формы — лабильное течение сахарного диабета (СД). Частые гипогликемии или кетоацидотические состояния;● сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа с тяжёлыми сосудистыми осложнениями:◊ диабетическая ретинопатия, препролиферативная или пролиферативная стадия;

◊ диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или хронической почечной недостаточности;◊ синдром диабетической стопы;◊ автономная полинейропатия;◊ постинфарктный кардиосклероз;◊ сердечная недостаточность;◊ состояние после инсульта или инфаркта, преходящего нарушения мозгового кровообращения;◊ окклюзионное поражение сосудов нижних конечностей.

По степени компенсации заболевания различают стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации (табл. 1).

Таблица 1. Лабораторные показатели при различных степенях компенсации сахарного диабета (СД)

Форма гликемии Компенсация Субкомпенсация Декомпенсация
Гликемия натощак 5,0–6,0 6,1–6,5 ≥6,5
Постпрандиальная гликемия (2 ч после еды) 7,5–8,0 8,1–9,0 ≥9,0
Гликемия перед сном 6,0–7,0 7,1–7,5 ≥7,5

● В зависимости от применяемого метода лечения:◊ компенсируемый диетотерапией;◊ компенсируемый с помощью диеты и инсулинотерапии.● По степени компенсации заболевания:◊ компенсация;◊ декомпенсация.

В ответ на изменение структуры поверхностных антигенов β-клеток начинается развитие аутоиммунного процесса в виде воспалительной инфильтрации панкреатических островков иммунокомпетентными клетками, приводящего к деструкции изменённых β-клеток. Разрушение 80–90% функциональных β-клеток приводит к клинической манифестации сахарного диабета (СД) 1 типа.

Патогенетически сахарный диабет (СД) 2 типа — гетерогенная группа нарушений обмена веществ, что определяет значительную клиническую неоднородность заболевания. Сочетание чрезмерного питания, малоподвижного образа жизни, генетической предрасположенности на фоне нарушения секреции инсулина приводит к тканевой резистентности и гиперинсулинемии.

ПОДРОБНОСТИ:   Подготовка к выскабливанию - «Московский Доктор»

По своему патогенезу гестационный сахарный диабет (ГСД) ближе всего к сахарному диабету (СД) 2 типа. Синтез плацентой стероидных гормонов (плацентарный лактоген, эстрогены, прогестерон), а также повышение образования кортизола корой надпочечников при одновременном изменении метаболизма и тканевого эффекта инсулина, ускоренное разрушение инсулина почками и активизация инсулиназы плаценты приводят к состоянию физиологической инсулинорезистентности.

В возникновении осложнений беременности основную роль играют нарушения микроциркуляции вследствие спазма периферических сосудов у больных сахарным диабетом (СД). Развивается гипоксия, локальное повреждение эндотелия сосудов (в плаценте, почках, печени), ведущее к нарушению гемостаза с развитием хронического ДВС- синдрома.

Активация перекисного окисления липидов и фофолипазы приводит к образованию токсичных свободных радикалов и повреждению клеточных мембран. Инсулиновая недостаточность нарушает все виды обмена веществ, возникающая при этом гиперлипидемия приводит к выраженным структурно-функциональным изменениям клеточных мембран. Все это усугубляет гипоксию и микроциркуляторные нарушения, лежащие в основе осложнений беременности.

Профилактика прегестационного диабета зависит от патогенетической формы заболевания и составляет одну из актуальнейших, до сих пор полностью не решённых проблем современной медицины. Профилактику гестационного диабета (ГСД) проводят путём коррекции устранимых факторов риска (ожирение, гиперандрогения и артериальная гипертензия).

Клиническая картина у беременных с сахарным диабетом зависит от формы, степени компенсации, длительности заболевания, наличия поздних сосудистых осложнений диабета (артериальной гипертензии, диабетической ретинопатии, диабетической нефропатии, диабетической полинейропатии и др.), а также стадии развития этих осложнений.

Гестационный диабет (ГСД) в большинстве случаев протекает бессимптомно, клинические проявления невыраженны или неспецифичны. Возможна незначительная гипергликемия натощак, постпрандиальная гипергликемия, иногда происходит развитие классической клинической картины сахарного диабета с высокими цифрами гликемии, жалобами на полиурию, жажду, повышение аппетита, кожный зуд и т.д.

У беременных с сахарным диабетом поздний гестоз начинается с 20–22-й недели гестации, чаще всего с отёчного синдрома, который быстро прогрессирует. Происходит присоединение нефротического синдрома без выраженной артериальной гипертензии.

ПОДРОБНОСТИ:   Эндометриоидные гетеротопии — что же все-таки это такое, исцеление, симптомы

Стойкие клинические признаки многоводия можно выявить ранее 28-й недели беременности. Выраженное многоводие часто сопровождает перинатальную патологию плода.

Фетоплацентарная недостаточность приводит к ухудшению внутриутробного состояния плода, развитию диабетической фетопатии или задержки внутриутробного развития плода.

Наиболее частые осложнения беременности при сахарном диабете (СД) — поздний гестоз (60–70%), фетоплацентарная недостаточность (100%), многоводие (70%), преждевременные роды (25–60%), диабетическая фетопатия (44–83%).

● самопроизвольный аборт;● гестоз;● многоводие;● преждевременные роды;● гипоксия и внутриутробная гибель плода;● макросомия плода;● задержка внутриутробного развития и формирование пороков развития плода;● родовой травматизм матери и плода;● высокая перинатальная смертность.

● болеющие более 10 лет (р=0,008);● перинатальная смертность в анамнезе (p


Автор статей
Серафимова Наталья - публикует и подбирает материалы для сайта, является заведующей муниципальной женской консультации. Профессор. Преподает гинекологию в медицинском университете.
Присоединяйтесь к нам в VK
Присоединяйтесь к нам в Одноклассниках