04.03.2019      29      Комментарии к записи Литература — Гинекология (эндометриоз) реферат по медицине отключены
 

Литература — Гинекология (эндометриоз) реферат по медицине


Основные
теории развития эндометриоза

— происхождение
патологического субстрата из эндометрия ( имплантационная, лимфогенная,
гематогенная, ятрогенная диссеминация );

— метаплазия
эпителия ( брюшина );

— нарушение
эмбриогенеза с аномальными остатками;

— нарушение
гормонального гомеостаза;

— изменение
иммунного равновесия;

— особенности
межклеточного взаимодействия.

Многочисленные
экспериментальные и клинические работы доказывают и подтверждают то или иное
положение в зависимости от точки зрения автора. Вместе с тем большинство
исследователей склонны согласиться, что эндометриоз — болезнь с рецидивирующим
течением.

Имплантационная
(транслокационная) теория развития эндометриоза

Наибольшее
распространение получила имплантационная теория возникновения эндометриоза,
впервые предложенная J. F. Sampson в 1921 г. Автор предположил, что
формирование очагов эндометриоза происходит в результате ретроградного заброса
в брюшную полость жизнеспособных клеток эндометрия, отторгнувшихся во время
менструации, и дальнейшей их имплантации на брюшину и окружающие органы ( при
условии проходимости маточных труб ).

Соответственно
занос частиц эндометрия различными путями в полость малого таза считается
критическим моментом развития эндометриоза. Одним из очевидных вариантов такого
заноса являются хирургические манипуляции, включая диагностические
выскабливания, акушерские и гинекологические операции, связанные со вскрытием
полости матки и хирургической травмой слизистой оболочки матки.

Значительный
интерес представляет возможность метастазирования эндометриоза по кровеносным и
лимфатическим сосудам. Такой тип диссеминации частиц эндометрия считают одной
из важнейших причин возникновения известных вариантов экстрагенитального
эндометриоза, таких как эндометриоз легких, кожи, мышц.

Метапластическая
теория происхождения эндометриоза

Эта теория
отражает наиболее спорный вопрос в патогенезе заболевания и предложена Н.Н.
Ивановым ( 1897 ), R. Meyer ( 1903 ).

Сторонники
данной теории считают, что эмбриональные клеточные элементы, асположенные между
зрелыми клетками серозного покрова малого таза, могут трансформироваться в
эпителий маточно-трубного типа. Другими словами, очаги эндометриоза могут
возникать из мультипотентных клеток мезотелия брюшины. В возникновении
эндометриоза важное значение имеет так называемый мюллеров потенциал мезотелия,
который связан с понятием о “вторичной мюллеровой системе”, предложенным
Lauchlan.

ПОДРОБНОСТИ:   Грибковые заболевания у женщин

Автор применил данное понятие для обозначения эпителиальных изменений
мюллерова типа (включая эндометриоидные поражения) за пределами производных
мюллеровой системы, метапластических процессов и доброкачественных пролифераций
(эпителия и мезенхимы), которые можно наблюдать на поверхности яичников или
непосредственно под их поверхностью, в брюшине малого таза, сальнике,
забрюшинных лимфатических узлах и других органах.

Мюллеров
потенциал мезотелия малого таза и прилежащей стромы связывается с их близким
отношением в эмбриональном периоде к мюллеровой системе, которая образуется
путем инвагинации первичного целома. Внутризародышевая часть первичного целома,
его производные (плевра, перикард, брюшина, поверхностный эпителий яичника) и
мюллерова система (маточные трубы, ело и шейка матки) имеют близкое
эмбриональное происхождение.

Данная точка
зрения о происхождении эндометриоза не получила широкого признания, поскольку
не имеет строгих научных доказательств.

Дизонтогенетическая
(эмбриональная) теория возникновения эндометриоза

Эмбриональная
теория происхождения эндометриоза предполагает его развитие из остатков
мюллеровых протоков и первичной почки. Это предположение было разработано еще в
конце XIX века, его продолжают признавать некоторые современники. В
подтвержение дизонтогенетической гипотезы исследователи приводят случаи
сочетания эндометриоза с врожденными аномалиями половой системы, желудочно-
кишечного тракта.

Гормональные
нарушения и эндометриоз

Данные
литературы свидетельствуют о зависимости развития эндометриоидных структур от
гормонального статуса, нарушения содержания и соотношения стероидных гормонов.
Для возникновения эндометриоза в первую очередь имеют значение особенности
деятельности гипоталамо — гипофизарно — яичниковой системы.

У больных
эндометриозом возникают хаотические пиковые выбросы фолликулостимурующего ( ФСГ
) и лютеинизирующего ( ЛГ ) гормонов, наблюдается снижение базального уровня
прогестерона, у многих выявлены гиперпролактинемия и нарушение андрогенной
функции коры надпочечников.

В ряде работ
отмечено, что синдром неовулировавшего фолликула ( ЛЮФ — синдром ) способствует
возникновению эндометриоза. Так, у женщин с этим синдромом концентрации
17-в-эстрадиола и прогестерона в перитонеальной жидкости после овуляции были
значительно ниже, чем у здоровых. В то же время другие работы указывают на
противоположные гормональные колебания при ЛЮФ — синдроме.

ПОДРОБНОСТИ:   Выделения после лапароскопии: особенности и виды

Так или иначе,
у больных генитальным эндометриозом отмечают высокую частоту ЛЮФ — синдрома при
сохранении внешних параметров овуляторного менструального цикла (двухфазная
базальная температура, достаточный уровень прогестерона в середине лютеиновой
фазы, секреторные изменения эндометрия).

Опосредованную
роль в развитии эндометриоидных очагов отводят дисфункции щитовидной железы.
Отклонения от физиологической секреции тиреоидных гормонов, являющихся
модуляторами эстрогенов на клеточном уровне, могут способствовать
прогрессированию нарушений гисто — и органогенеза гормоночувствительных стрктур
и формированию эндометриоза.

При
обследовании больных эндометриозом выявлены и локальные морфологические изменения
яичников, особенно при поражении самих яичников. Показано, что вне зон
эндометриоидного поражения яичники имеют признаки дегенерации яйцеклеток,
кистозной и фиброзной атрезии фолликулов, текаматоза стромы, фолликулярные
кисты.

Однако следует
отметить, что дисфункция системы гипоталамус — гипофиз — яичники, как и другие
нарушения, не может считаться непременным спутником эндометриоза и нередко не
определяется у многих больных.

Иммунологическая
теория происхождения эндометриоза

Нарушение
иммунного гомеостаза при эндометриозе предположили M. Jonesco и C. Popesco в
1975 г. Авторы считали, что клетки эндометрия, попадая в кровь и другие органы,
представляют собой аутоантигены. Пролиферация эндометриоидных клеток в других
тканях возможна в результате повышения уровня эстрогенных гормонов, которые
стимулируют секрецию кортикостероидов.

Дальнейшие
исследования позволили обнаружить антиэндометриальные аутоантитела у больных
эндометриозом. Так, были выявлены IgG- и IgA- антитела к яичниковой и
эндометриальной тканям, которые определяли в сыворотке крови, в в секретах
влагалища и шейки матки.

При изучении
иммунного статуса больных эндометриозом выявлена корреляция между частотой
обнаружения антител и стадией распространения эндометриоза. Многочисленные
исследования достоверно доказывают, что эндометриоз развивается на фоне
нарушенного иммунного равновесия, а именно Т — клеточного иммунодефицита, угнетения
функции Т — супрессоров, активации гиперчувствительности замедленного типа,
снижения активности Т — лимфоцитов при одновременной активации В —
лимфоцитарной системы и снижении функции естественных киллеров ( NK ).

При
эндометриозе также обнаружено врожденное понижение функции иммунной системы —
NK-клеток. Естественная цитотоксичность лимфоцитов обнаружена сравнительно
недавно, в конце 70 -х годов, но уже очень скоро стала ясна огромная важность
этой реакции для поддержания физиологического гомеостаза. NK — клетки —
эффекторы естественной цитотоксичности — выполняют в организме функцию первой
обороны в системе иммунного надзора. Они непосредственно участвуют в элиминации
трансформированных и опухолевых, вирусинфицированных, измененных другими агентами
клеток.

ПОДРОБНОСТИ:   Гинеколог на м. Алтуфьево - 4 врача

Подобная
ведущая роль NK- клеток определенно указывает на то, что именно дефицит
активности этих клеток может определить имплантацию и развитие заносимых в
брюшную полость частиц эндометрия. В свою очередь развитие очагов эндометриоза
повышает выработку иммуносупрессивных агентов, которые определяют дальнейшее
понижение активности NK — клеток, ухудшение иммунного контроля и
прогрессирование эндометриоза.

Таким образом,
у больных с эндометриоидными поражениями наблюдаются общие признаки иммунодефицита
и аутоиммунизации, приводящие к ослаблению иммунного контроля, которые создают
условия для имплантации и развития функциональных очагов эндометрия вне их
нормальной локализации.

Исследователи
продолжают поиск причин имплантации и дальнейшего развития элементов эндометрия
в тканях малого таза.


Автор статей
Серафимова Наталья - публикует и подбирает материалы для сайта, является заведующей муниципальной женской консультации. Профессор. Преподает гинекологию в медицинском университете.
Присоединяйтесь к нам в VK
Присоединяйтесь к нам в Одноклассниках