10.03.2019      21      Комментарии к записи Гинекология гиперпластические процессы эндометрия отключены
 

Гинекология гиперпластические процессы эндометрия


Классификация гиперпластических процессов эндометрия

Классификация ГПЭ (ВОЗ, 1985)

Тип гиперплазии

Морфологическая характеристика

Простая

Повышенное количество тесно сгруппированных желез без клеточной атипии

Сложная

Железы с неправильной выстилкой, нарушениями архитектоники без клеточной атипии

Простая атипическая

Повышенное количество тесно сгруппированных желез с клеточной атипией

Сложная атипическая

Железы с неправильной выстилкой, нарушениями архитектоники с клеточной атипией

железистая; железисто-кистозная; атипическая (аденоматоз).

Полипом эндометрия называется локальная форма гиперплазии. По клеточному составу различают полипы: железистые, фиброзные и смешанные — железисто-фиброзные.

Большинство специалистов не склонны причислять первые два типа гиперплазии к предраковым заболеваниям. Атипическая гиперплазия может привести к раку эндометрия. Однако частота возникновения онкологической патологии составляет 1-14% при отсутствии терапии ГПЭ. Наиболее часто диагностируется у женщин в период менопаузы.

Несмотря на то, что в среднем предраковые гиперпластические процессы трансформируются в рак примерно в 10% случаев, стоит тщательно наблюдать пациенток с аденоматозом эндометрия. В медицинском сообществе существуют мнения о том, что железистая гиперплазия и рецидивирующие ГПЭ после выскабливания полости матки, а также ГПЭ, не поддающиеся гормональному лечению, возможно считать предраком эндометрия.

ожирение (в большей степени, висцеральное ожирение); продолжительные (более 12 лет) нарушения менструального цикла; отсутствие родов отсутствие указаний на прием оральных контрацептивов (гормональных контрацептивов) в течение 6 мес. и более; сахарный диабет инсулинозависимый; гипергликемия (избыток глюкозы в крови); синдром поликистозных яичников; гиперэстрогенэмия (избыток гормона эстрогена в крови).

Также развитию ГПЭ способствует наследственная отягощенность по следующим заболеваниям: миома матки, гипертония, рак молочной железы или половых органов и т.п. К предрасполагающим факторам относят расстройства репродуктивной функции, заболевания, перенесенные в период полового созревания, эндометриоз, мастопатию. У пациенток зрелого возраста ГПЭ часто предшествуют различные гинекологические заболевания, хирургические вмешательства на детородных органах.

обильные и/или продолжительные менструации, в том числе маточные кровотечения (после задержки очередных месячных); межменструальные кровянистые выделения; развитие первичного либо вторичного бесплодия, в результате чего не формируется нормальная яйцеклетка; различные нарушения менструального цикла (наиболее частый признак полипов эндометрия), например, могут иметь место скудные сукровичные выделения предменструальные либо межменструальные на фоне сохранения нормального менструального цикла, во время месячных увеличивается кровопотеря;

меноррагии (обычно у женщин репродуктивного возраста) — продолжительные менструации, наступающие регулярно, длительностью более 7 дней, сопровождающиеся повышенной кровопотерей (более 80 мл); метроррагии — менструальные кровотечения (выделения), имеющие ациклический характер, различные по обильности и длительности, могут возникать как в отсутствии регулярных месячных, так и «в дополнение» к регулярным менструациям.

Данный симптом может быть признаком ГПЭ (ациклические кровотечения на фоне отсутствия регулярных месячных) и ряда др. гинекологических патологий, например, эндометриоза, особенно, если выделения наличествуют непосредственно перед регулярными месячными и имеют вид «мазни»; симптомы анемии (слабость, головокружение, расстройства аппетита).

Ограничения показаний к диагностическому выскабливанию матки:

  • АМК;
  • Подозрение на патологию эндометрия по данным УЗИ;
  • Нарушения МЦ в группе риска развития АГ и рака эндометрия.
  • Подростковый возраст (за исключением жизненных показаний и АМК, не поддающихся гормональной коррекции);
  • Первый эпизод нарушения МЦ в возрасте до 40 лет, не входящей в группу риска по атипической гиперплазии и раку эндометрия;
  • Противопоказания к проведению внутриматочных вмешательств (острые инфекционные, воспалительные заболевания);
  • Наличие (3-4 мес.) сведений о перенесенном диагностическом выскабливании при условии морфологического заключения о состоянии эндометрия и отсутствия противорецидивной гормональной терапии (за исключением атипической гиперплазии).

 Лечение

Первичным лечебным мероприятием является удаление патологической ткани эндометрия. Дальнейшая консервативная терапия, либо оперативное лечение представляют собой профилактику рецидива заболевания.

метаболические нарушения (нарушения обмена веществ); ожирение; дисфункция гепатобилиарной системы (т.к. печень ответственна за метаболизм гормонов); нарушения работы желудочно-кишечного тракта.

Негормональное лечение

  • Диета с пониженным содержанием жиров, углеводов и жидкости;
  • Коррекция обменно-эндокринных нарушений (метионин, линетол);
  • Нормализация водно-электролитного обмена (спиронолактон, гидрохлоротиазид триамтерен, калия и магния аспарагинат);
  • Улучшение состояния ЦНС (циннаризин, винпоцетин, пирацетам, беллоид);
  • Витамины;
  • Иммуномодуляторы;
  • Лечебно-оздоровительные мероприятия;
  • Седативные препараты;
  • При воспалительных заболеваниях органов малого таза и хроническом эндометрите – противовоспалительная терапия;
  • С целью устранения отрицательного действия гормональных препаратов на гемореологические свойства крови и гепатобилиарную систему — дезагреганты (аспирин), гепатопротекторы и средства, улучшающие функцию пищеварения (фестал, аллохол, панкреатин, минеральные воды).

Опухоли полового тяжа яичника и стромы (гормонально–активные)

Гормональное лечение

Простая гиперплазия эндометрия

Репродуктивный период                            Климактерический период
I. Гемостаз хирургический
Лечебно-диагностическое выскабливание полости матки Раздельное лечебно-диагностическое выскабливание цервикального канала и полости матки.
IIРегуляция цикла IIПрофилактика рецидива
·     низкодиозированные КОК по контрацептивной схеме — 6 мес.;

·     прогестагены, производные прогестерона – 3-6 мес.;

·     (дюфастон, норколут, примолют-нор, 17-ОПК, депо-провера) — 6 мес.;

·     гормонсодержащая ВМС (содержат левоноргестрел) – Мирена (срок действия – 5 лет)

·  гестагены;

·  ингибиторы гонадотропинов (даназол, дановал, гестринон) — 6 мес.;

·  агонисты гонадолиберина (золадекс, бусерелин) — 3 мес.;

·  прогестагены, производные прогестерона (чарозетта) — 3-6 мес;

·  гормонсодержащая ВМС – Мирена;

·  андрогены (сустанон, омнандрен) в возрасте старше 50 лет — 3 мес.;

·  аблация эндометрия (лазерная, баллонная, электрохирургическая);

·  криодеструкция эндометрия

III. Диспансеризация и контроль за эффективностью лечения (12–24 мес.)
·     УЗИ эндометрия через 3-6-12 мес.;

·     аспират из полости матки или выскабливание полости матки или гистероскопия через 6 мес.;

·     наблюдение не менее 1 года после нормализации цикла или наступления беременности.

•     УЗИ эндометрия через 3-6-12 мес.;

•     аспирационная биопсия из полости матки через 3 мес.;

•     гистероскопия и раздельное выскабливание  через 6 мес.;

•     наблюдение не менее года после стойкой постменопаузы.

Атипическая гиперплазия эндометрия

(лечение проводится в условиях специализированного онкологического стационара!)

Репродуктивный период Климактерический период
  • гестагены пролонгированные (17-ОПК, депо-провера, депостат) — 6 мес. Через 2 мес. терапии аспират из полости матки или выскабливание:
  • при отсутствии эффекта – экстирпация матки;
  • регрессия атипической гиперплазии – последующее лечение.
КОК по контрацептивной схеме — 6 мес. с формированием менструального цикла. продолжить гестагены, антиэстрогены (тамоксифен), андрогены — для подавления      менструальной функции.

Хирургическое лечение

            Профилактика рецидивов ГПЭ с помощью хирургических методик достигается двумя способами: удаление эндометрия (аблация) и удаление матки (гистерэктомия).

Показания к хирургическому лечению:

  • Отсутствие эффекта от консервативного лечения железистой гиперплазии, полипов и атипической гиперплазии эндометрия;
  • Переход железистой гиперплазии в атипическую, рецидив ее;
  • Сочетание гиперплазии эндометрия с миомой, аденомиозом, поликистозом, опухолью яичника, дисплазией шейки матки;
  • Рецидив гиперплазии эндометрия в постменопаузе.

Аблация эндометрия проводится у больных с полипами (кроме аденоматозных), а также в случае простой гиперплазии эндометрия без атипии у женщин, не планирующих деторождение. Аблация эндометрия  также применяется в случае отказа пациентки от гормональной терапии, в случае риска для жизни при гистерэктомии.

злокачественные поражения внутренних половых органов, а также пролапс матки. Наличие миомы не препятствует проведению аблации эндометрия, но при условии, что размеры узлов не превышают 4-5 см. Операцию можно проводить и при наличии аденомиоза, но он ухудшает результаты операции.

Гистерэктомия – радикальный метод лечения ГПЭ. В пременопаузе к гистерэктомии прибегают в случаях, когда гормонотерапия невозможна,  либо неэффективна, или потенциальный риск рецидивов, а также злокачественной трансформации превышает потенциальный вред операции для здоровья.

Гистерэктомия применяется при сложной гиперплазии без атипии и атипической гиперплазии в пременопаузе, при любой ГПЭ в постменопаузе, а также у женщин старше 45 лет с рецидивом сложной гиперплазии, либо входящими в группу риска атипической гиперплазии/рака эндометрия.

Профилактика гиперпластических процессов эндометрия

  • Отказ от абортов;
  • Своевременное лечение воспалительных заболеваний половых органов;
  • Коррекция гормональных нарушений, применение КОК;
  • Лечение сопутствующих обменных нарушений;
  • Регулярные физические упражнения, занятия фитнесом.

К опухолям стромы полового тяжа относятся гранулезостромально–клеточные опухоли (гранулезоклеточная опухоль и группа теком–фибром) (рис. 16.15) и андробластомы, опухоли, которые происходят из гранулезных клеток, тека–клеток, клеток Сертоли, клеток Лейдига и фибробластов стромы яичников. Гормонально–зависимые опухоли разделяются на феминизирующие (гранулезоклеточные и текома) и маскулинизирующие (андробластома).

Большинство новообразований содержат клетки овариального типа (гранулезостромально–клеточные опухоли). Меньшая часть представлена производными клеток тестикулярного типа (Сертоли – стромально–клеточные опухоли). При невозможности дифференцировать женские и мужские разновидности опухолей можно использовать термин «неклассифицируемые опухоли полового тяжа и стромы яичника».

Опухоли стромы полового тяжа составляют около 8% всех овариальных образований.

Феминизирующие опухоли встречаются в любом возрасте: гранулезоклеточная – чаще у детей и в молодом возрасте, текома – в пре– и постменопаузе и крайне редко у детей.

Гранулезоклеточная опухоль составляет от 1 до 4% гормонпродуцирующих новообразований яичников, развивается из гранулезной ткани, сходной по строению с зернистым эпителием зреющего фолликула; чаще встречается в подростковом и репродуктивном периодах. Текома состоит из клеток, похожих на тека–клетки атретических фолликулов и, как правило, наблюдается в период пери– и менопаузы. Гранулезоклеточные опухоли составляют 1–2% всех новообразований яичника. Текомы встречаются в 3 раза реже.

Рис. 16.15. Гранулезоклеточная опухоль яичников. Окраска гематоксилином и эозином, х 200. Фото О.В. Зайратьянца

Клинические проявления связаны с гормональной активностью феминизирующих опухолей. Гранулезоклеточная опухоль «ювенильного типа» обусловливает преждевременное половое созревание, которое правильнее считать ложным в связи с отсутствием овуляции. У девочек появляются нерегулярные кровянистые выделения из половых путей при незначительном развитии вторичных половых признаков;

Феминизирующие опухоли в пожилом возрасте проявляются, как правило, метроррагией, что служит особенно значимым симптомом новообразования. В постменопаузальном периоде повышен уровень эстрогенных гормонов с «омоложением» пациентки. В эндометрии могут выявляться пролиферативные процессы: железисто–кистозная гиперплазия, нередко с атипией различной степени, полипы эндометрия, возможно развитие аденокарциномы эндометрия.

Диагноз устанавливают на основании выраженной клинической картины, данных общего осмотра и гинекологического исследования, тестов функциональной диагностики, уровня гормонов, УЗИ с ЦДК, лапароскопии.

Феминизирующие опухоли яичника при двуручном влагалищноабдоминальном исследовании определяются как односторонние образования диаметром от 4 до 20 см (в среднем 10–12 см), плотной или тугоэластической консистенции (в зависимости от доли фиброзной или текаматозной стромы), подвижные, гладкостенные, безболезненные.

Гранулезоклеточная опухоль имеет четкую капсулу, на разрезе – выраженную дольчатость и желтый цвет, очаговые кровоизлияния и поля некроза. У текомы капсула обычно отсутствует: на разрезе видно солидное строение, ткань с желтоватым оттенком вплоть до интенсивного желтого цвета. Очаги кровоизлияния, кисты не типичны. В большинстве случаев текомы односторонние и редко малигнизируются. Диаметр колеблется от 5 до 10 см.

На эхограммах феминизирующие опухоли визуализируются в виде одностороннего образования округлой формы с преимущественно эхопозитивным внутренним строением и эхонегативными включениями, нередко множественными. Диаметр опухоли 10–12 см.

Опухоль может иметь кистозные варианты; в таких случаях она напоминает цистаденому яичников. Звукопроводимость опухолей обычная. Сопоставление анамнестических данных, эхографической картины с визуализируемой патологией эндометрия (особенно в постменопаузальном возрасте) помогает установить правильный диагноз.

При ЦДК визуализируются множественные зоны васкуляризации как в самой опухоли, так и по ее периферии. Внутренние структуры образования имеют вид пестрой мозаики с преобладанием венозного кровотока. В режиме спектрального допплеровского исследования кровоток в опухолях яичника имеет невысокую систолическую скорость и низкую резистентность (ИР ‹0,4). Точность диагностики при УЗИ с ЦДК составляет 91,3% (рис. 16.16, 16.17)

Феминизирующие опухоли могут быть доброкачественными (80%) и злокачественными. Злокачественность определяется метастазами и рецидивами. Метастазы возникают преимущественно в серозном покрове органов брюшной полости, на париетальной брюшине и в сальнике. Злокачественной чаще бывает гранулезоклеточная опухоль, крайне редко – текома.

Лечение феминизирующих опухолей только оперативное. Объем и доступ (лапаротомия–лапароскопия) зависят от возраста больной, величины образования, состояния другого яичника и сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии.

Во время операции проводят срочное гистологическое исследование, ревизию брюшной полости, тщательно осматривают коллатеральный яичник. При его увеличении показана биопсия, пытаются определить состояние парааортальных лимфатических узлов.

У девочек при доброкачественной гранулезоклеточной опухоли удаляют только пораженный яичник, у пациенток репродуктивного периода показано удаление придатков матки на пораженной стороне. В пери– и постменопаузальном возрасте выполняют надвлагалищную ампутацию матки с придатками или экстирпацию матки с придатками (в зависимости от изменений в эндометрии). Небольшие опухоли можно удалить путем хирургической лапароскопии.

опрос пациентки (сбор анамнеза); гинекологический осмотр; УЗИ малого таза (для оценки толщины и структуры эндометрия); диагностическая гистероскопия (через цериквальный канал вводится оптический прибор, который позволяет произвести осмотр полости матки и выявить все патологические участки); лечебно-диагностическое выскабливание полости матки (либо аспирационная биопсия) и дальнейшее гистологическое исследование (изучение выделенных тканей) с целью определения типа ГПЭ.

Помимо этого, рекомендуется проведение гормонального обследования с целью определения гормонального дисбаланса.

Внутриматочные синехии.

Внутриматочные синехии.

Внутриматочные синехии (сращения), подразумевают частичное или полное заращение полости матки (синдром Ашермана).

Существует несколько теорий возникновения внутриматочных синехий: инфекционная, травматическая, нейровисцеральная. Основным фактором считается механическая травма базального слоя эндометрия после родов, аборта (раневая фаза) или грубого выскабливания; инфекция служит вторичным фактором. Возникновение внутриматочных синехий наиболее вероятно у пациенток с замершей беременностью, поскольку остатки плацентарной ткани могут вызывать активацию фибробластов и образование коллагена до регенерации эндометрия.

Внутриматочные синехии могут также возникнуть после оперативных вмешательств на матке: миомэктомии, метропластики или диагностического выскабливания слизистой оболочки, абляции эндометрия, а также после эндометрита. Данную патологию может также провоцировать ВМК.

1. I степень – вовлечено менее ? объема полости матки, тонкие спайки, дно и устья труб свободны;

2. II степень – вовлечено от ? до ? объема полости матки, слипания стенок нет, есть только спайки, дно и устья труб частично закрыты;

3. III степень – вовлечено более ? объема полости матки.

В зависимости от степени заращения полости матки внутриматочные синехии проявляются гипоменструальным синдромом или аменореей. Следствием синехий становятся бесплодие или невынашивание беременности. В случае заращения нижней части полости матки с нормально функционирующим эндометрием в верхней части может развиться гематометра.

Для диагностики внутриматочных синехий применяют гистеросальпингографию, УЗИ, гистероскопию, наиболее информативна ГСГ.

Гистеросальпингография.Рентгенологическая картина при внутриматочных синехиях зависит от характера последних и их распространенности. Обычно синехии проявляются в виде одиночных или множественных дефектов наполнения неправильной формы и различных размеров. Плотные множественные синехии могут разделять полость матки на большое количество камер различного размера, соединенных между собой мелкими протоками.

Такую конфигурацию матки не удается определить при гистероскопии; она может дать информацию только о первых нескольких сантиметрах нижнего сегмента полости матки. При гистерографии текучее контрастное вещество может находить пути через сложные лабиринты и необлитерированные пространства. При гистеросальпингографии часто получают ложноположительные результаты из–за обрывков эндометрия, слизи, искривления полости матки.

УЗИ. Возможности эхографии в диагностике внутриматочных синехий ограничены. В некоторых случаях визуализируются неровные контуры эндометрия, прерывистое М–эхо, при гематометре определяется анэхогенное содержимое в полости матки. ГСГ позволяет выявить единичные внутриматочные сращения, если нет полной обструкции в нижней части полости матки (рис. 15.14).

Гистероскопия. При гистероскопии синехии определяются как белесоватые бессосудистые тяжи – сращения между стенками матки различной, плотности и протяженности, нередко уменьшающие объем полости матки, а иногда полностью ее облитерирующие. Синехии могут располагаться также в цервикальном канале, вызывая его заращение и препятствуя доступу в полость матки и оттоку содержимого из нее.

Нежные синехии выглядят как тяжи бледно–розового цвета в виде паутины, иногда видны проходящие в них сосуды. Более плотные синехии определяются как плотные белесоватые тяжи, располагающиеся, как правило, по боковым стенкам, реже – по центру полости матки (рис. 15.15, 15.16). Множественные поперечные синехии обусловливают частичное заращение полости матки с множеством полостей различной величины в виде углублений (отверстий). Иногда эти отверстия ошибочно принимают за устья маточных труб.

ПОДРОБНОСТИ:   Мазок на пцр у женщин что показывает

В настоящее время единственным методом лечения внутриматочных синехий является их рассечение под прямым визуальным гистероскопическим контролем, чтобы не травмировать оставшийся эндометрий – для восстановления нормального менструального цикла и фертильности. Характер операции, ее эффективность и отдаленные результаты зависят от вида внутриматочных синехий и степени окклюзии полости матки.

Расположенные центрально синехии можно разделить тупым путем с помощью корпуса гистероскопа. Используют также эндоскопические ножницы и щипцы, неодимовый ИАГ–лазер (на иттрий–алюминиевом гранате). Из электрохирургических инструментов наиболее удобен при разделении синехий электрод в виде иглы.

Для предотвращения возможной перфорации матки операцию проводят под контролем УЗИ, при значительном заращении полости матки – под лапароскопическим контролем.

Несмотря на высокую эффективность гистероскопического адгезиолизиса внутриматочных синехий, рецидив заболевания не исключен, особенно при распространенных, плотных синехиях и у пациенток с туберкулезным поражением матки. Для предотвращения рецидива внутриматочных сращений практически все хирурги предлагают вводить в полость матки катетер Фолея (на 1 сут), ВМК типа петли Липпса не менее чем на 1 мес, специальный противоспаечный гель. В последующем назначают гормональную терапию (эстроген–гестагены в высоких дозах) с целью восстановления эндометрия в течение 3–6 мес.

Эффективность трансцервикального рассечения внутриматочных синехий под контролем гистероскопа зависит от функционального состояния сохраненного эндометрия, распространенности и протяженности внутриматочных сращений: чем больше заращена полость матки, тем менее результативна операция. В плане восстановления менструальной и репродуктивной функций, а также возможности рецидива заболевания хуже всего прогноз при внутриматочных синехиях туберкулезной этиологии.

Беременные после рассечения распространенных внутриматочных синехий представляют группу риска по возникновению осложнений беременности, родов и послеродового периода. У ? женщин с внутриматочными синехиями происходят самопроизвольные выкидыши, у ? – преждевременные роды и у ? отмечается патология плаценты (плотное прикрепление, предлежание).

Необходимо помнить о возможности возникновения внутриматочных синехий у пациенток с осложненным течением раннего послеродового и послеабортного периода. При возникновении нарушений менструального цикла у этих женщин необходимо как можно раньше проводить гистероскопию с целью ранней диагностики синехий и их разрушения.

Внутриматочная перегородка

Это порок развития, при котором полость матки разделена на две половины (гемиполости) перегородкой различной длины. Пациентки с внутриматочной перегородкой составляют 48–55% всех женщин с пороками развития половых органов. В общей популяции перегородка в матке встречается приблизительно у 2–3% женщин.

У женщин с перегородкой в матке в основном отмечается невынашивание беременности, реже – бесплодие. В I триместре беременности риск самопроизвольного выкидыша у пациенток с перегородкой в матке составляет 28–60%, во II триместре – приблизительно 5%. Для пациенток с внутриматочной перегородкой характерны преждевременные роды, нарушения сократительной способности матки в родах, отмечается неправильное положение плода.

1. недостаточный объем полости матки – перегородка мешает росту плода;

2. истмико–цервикальная недостаточность, которая нередко сочетается с перегородкой матки;

3. имплантация на бессосудистой перегородке, которая не способна поддерживать адекватное развитие эмбриона.

Чаще эти нарушения возникают при полной перегородке в матке.

У пациенток с перегородкой в матке часто встречаются дисменорея и патологические маточные кровотечения.

Примерно 50% женщин с внутриматочной перегородкой способны к зачатию и вынашиванию беременности, порок развития матки у них выявляется случайно, при обследовании по поводу другого заболевания.

Как правило, перегородка в матке диагностируется при обследовании пациентки с невынашиванием беременности (УЗИ, метросальпингография) либо при гистероскопии и выскабливании слизистой оболочки матки, при котором может возникнуть подозрение на аномалию развития. В клинической практике для диагностики внутриматочной перегородки используют различные методы исследования.

Гистеросальпингография позволяет определять только внутренние контуры полости матки; наружные контуры не видны, возможна ошибка в определении вида порока. При гистеросальпингографии сложно различить перегородку в матке и двурогую матку. Диагностическая точность гистеросальпингографии в диагностике вида порока развития матки составляет 50%.

Эхография. Перегородка в матке выявляется не всегда и определяется на эхограмме как тонкостенная структура, идущая в переднезаднем направлении. Создается впечатление, что матка состоит из двух частей (рис. 15.17). По данным УЗИ отличить двурогую матку от полной или неполной перегородки в матке удается не всегда.

При выполнении УЗИ матки у пациенток с подозрением на внутриматочную перегородку необходимо обследование почек для исключения аномалий развития.

Эндоскопические методы исследования. Наиболее полную информацию о характере порока развития матки можно получить при сочетании гистероскопии, ГСГ и лапароскопии.

Параллельное обследование с применением двух эндоскопических методов необходимо в связи с тем, что гистероскопическая картина при двурогой матке и внутриматочной перегородке идентична. Лапароскопия позволяет не только уточнить вид порока развития матки (внешние контуры матки), оценить состояние придатков матки, тазовой брюшины, но и произвести коррекцию выявленных патологических процессов в брюшной полости. Кроме того, лапароскопия может быть методом контроля хода гистероскопической операции при рассечении внутриматочной перегородки.

Фармакотерапия

Цель лечения – формирование правильного ритма менструаций, устранение ановуляции, коррекция нарушений гомеостаза. Формирование правильного менструального цикла осуществляют путем проведения гормональной терапии. Она не требуется, если в соскобе тщательно удалены фиброзные полипы эндометрия. Выбор вида, дозы и длительности гормональной терапии определяется степенью эстрогенной насыщенности организма с учетом данных тестов функциональной диагностики. Обязателен учет возраста больных и состояния менструальной функции. Лечение проводят с учетом данных гистологического исследования.

Коррекцию нарушений гомеостаза проводят на третьем этапе диспансерного наблюдения (3–6 мес. после начала лечения) при отсутствии рецидива гиперпластического процесса эндометрия. Основные мероприятия данного этапа следующие:

  1. Нормализация жирового обмена: соблюдение пищевого режима (питание 7–8 раз в день, ужин не позднее 19 ч, ограничение животных жиров, Сахаров). При ожирении назначают адипозин (доза на курс – 1000–1500 ЕД); при гипотиреозе – тиреоидин по 0,05 г (1/2 табл.) в день 10-дневными курсами 2 раза каждый месяц лечения. Обязательной является ЛФК.
  2. Седативная терапия включает назначение малых нейролептиков (френолон, этаперазин, тиоридазин, трифтазин), антидепрессантов (азафен, триптизол, амитриптилин), транквилизаторов (мезапам днем 2 раза, сибазон – на ночь).
  3. Для улучшения функции головного мозга назначают ноотропиые препараты (циннаризин, пирацетам, ноотропил – при нейроциркуляторной дистонии; кавинтон – при психоэмоциональной лабильности или депрессии; дифенин или хлоракон – при обменном нейроэндокринном синдроме). При наличии гирсутизма с задержкой жидкости проводят терапию верошпироном – по 25–50 мг с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3 циклов.

Непременным условием успешного лечения гиперпластических процессов эндометрия при хроническом тонзиллите является санация носоглотки. При гиперпластическом процессе эндометрия в постменопаузе (отсутствие гиперэстрогении) показано противовоспалительное лечение – препараты с репаративными и анаболическими свойствами.

Аспирационная цитология и УЗИ через 3 мес. по окончании лечения. 1 год после стойкой нормализации менструального цикла и структуры эндометрия. Раздельное выскабливание матки в цикле отмены 6 мес. приема препаратов.  Наблюдение и обследование идентично. При невозможности аспирационной цитологии выскабливание производят через 3 мес.

При сочетании ЖГЭ с воспалительными процессами гениталий показаны:

  • комплексная антибактериальная терапия (антибиотики с учетом антибиограммы эндоцервикса и (или) полости матки); трихопол, нистатин (в дни трех следующих после кюретажа менструаций);
  • цикло-витаминотерапия (группа В и фолиевая кислота – в первую фазу цикла; аскорбиновая кислота, витамин А, Е– во вторую фазу цикла) на протяжении трех менструальных циклов;
  • иммуномодуляторы (декарис – по 50 мг с 8-го по 10-й день менструального цикла, не менее 2–3 циклов);
  • возможно по показаниям использование АФТ (лекарственный электрофорез) и бальнеотерапии (радоновые и йодобромные ванны).

Контрольные тесты проводят через 3–6 мес. лечения. При недостаточном эффекте терапии важно оценить функцию яичников (УЗИ, пневмоперитонеум, лапароскопия). Лечение предрака эндометрия в сочетании с различными гинекологическими заболеваниями в различные возрастные периоды женщины представлено в табл. 63–65.

остановка кровотечения; нормализация менструальной функции у женщин в репродуктивном возрасте; профилактика рецидивов.

Пациенткам с ГПЭ рекомендуется проходить 2-3 раза в год УЗИ органов малого таза, периодически сдавать анализы на гормоны (контроль гормонального статуса), не менее 2-3 раз в год посещать врача.

Инородные тела в матке.

Инородные тела в матке.

К инородным телам в матке относятся внутриматочные контрацептивы (ВМК) и их фрагменты, костные остатки, различные лигатуры.

Клиническая картина инородных тел в полости матки чаще проявляется различными нарушениями менструальной функции (меноррагии, менометроррагии, ациклические кровяные выделения). При длительном нахождении инородного тела в матке клиническая симптоматика может проявляться вторичным бесплодием, явлениями хронического эндометрита или пиометрой. Возможны бессимптомные инородные тела в полости матки (фрагменты ВМК).

Болевой синдром возникает при перфорации матки ВМК и дальнейшей миграции его к соседним органам с возможной их перфорацией. Не исключена миграция ВМК в сальник, ректосигмоидный угол толстой кишки, забрюшинное пространство, мочевой пузырь, в слепую кишку, к области червеобразного отростка, в тонкую кишку, к придаткам матки.

Костные фрагменты обычно становятся случайной находкой у пациенток с нарушениями менструального цикла, длительным эндометритом или выявляются при обследовании у женщин с вторичным бесплодием. В анамнезе можно выявить случаи прерывания беременности при большом сроке (13–14 нед и более), осложнявшиеся, как правило, длительным кровотечением, иногда с повторными выскабливаниями.

Лигатуры, как правило, шелковые или лавсановые, выявляются у больных хроническим эндометритом и пиометрой, с указанием на кесарево сечение или консервативную миомэктомию в анамнезе. Также пациентки жалуются на постоянные гнойные выделения из половых путей, не поддающиеся массивной антибактериальной терапии, и вторичное бесплодие.

Основной метод диагностики инородных тел в матке – гистероскопия, дополнительные методы (УЗИ, при необходимости гидросонография – ГсГ и лапароскопия).

УЗИ. Ультразвуковая картина при ВМК зависит от формы и типа контрацептива. Каждый тип ВМК дает характерное четкое эхогенное изображение, способное меняться в зависимости от локализации контрацептива в матке. Оптимально для контрацепции такое расположение ВМК, когда его дистальная часть локализуется в дне, а проксимальная – не достигает уровня внутреннего зева.

При смещении ВМК его проксимальная часть визуализируется в верхней трети цервикального канала. Наиболее серьезное осложнение ВМК – перфорация матки, которая может быть неполной (ВМК проникает в миометрий) или полной (ВМК частично или полностью выходит за пределы матки).

Фрагменты ВМК могут определяться как в полости матки, так и в толше миометрия в виде линейных включений повышенной эхогенности, различных размеров, дающих акустическую тень (рис. 15.21).

Точная ультразвуковая диагностика костных фрагментов затруднена. При УЗИ они могут определяться в виде разрозненных эхонасыщенных структур неправильной формы.

При лигатурах в полости матки УЗИ малоинформативно.

Гистероскопия. Эндоскопическая картина ВМК зависит от вида контрацептива и времени проведения исследования. Длительно находящийся в матке ВМК частично прикрывается синехиями и лоскутами эндометрия, кристаллами солей. При подозрении на фрагменты ВМК гистероскопию необходимо проводить в раннюю фазу пролиферации, тщательно осматривая все стенки матки.

Гистероскопия показана, когда в полости матки остаются фрагменты ВМК вследствие неудачного его удаления и есть подозрение на перфорацию матки. 

При длительном пребывании контрацептива в полости матки иногда происходит его плотное прикрепление и даже врастание в толщу миометрия. Гистероскопия позволяет определить локализацию самого ВМК или его фрагментов и прицельно удалить эти инородные тела.

Гистероскопическая картина костных фрагментов зависит от длительности их пребывания в матке. Если срок относительно небольшой, видны пластинчатые плотные белесоватые образования с острыми краями, внедрившиеся в стенку матки (рис. 15.24). Если костные фрагменты долго находились в полости матки (более 5 лет), они имеют характерное кристаллическое строение (коралловидную форму) и при попытке удаления щипцами рассыпаются, «как песок». Чаще всего костные фрагменты располагаются в области устьев маточных труб и в дне матки.

Лигатуры при гистероскопии определяются как белесоватые нити на фоне общей гиперемии слизистой оболочки матки в нижней ее трети по передней стенке (после кесарева сечения) или в различных участках стенок матки (после консервативной миомэктомии; рис. 15.25, 15.26).

Инородные тела удаляют из матки при гистероскопии с помощью специальных эндоскопических инструментов. Не рекомендуется пытаться удалять ВМК без видимых «усов» вслепую, различными приспособлениями. Такие попытки обычно приводят к деформации ВМК, его фрагментации, а иногда – к перфорации матки. При подозрении на перфорацию матки ВМК проводят сочетанное исследование: гистероскопию и лапароскопию.

Если по данным УЗИ в толще миометрия определяются фрагменты ВМК, а при гистероскопии и лапароскопии их определить не удается, не следует пытаться извлекать эти фрагменты из толщи стенки. Необходимо наблюдение за пациенткой.

В послеоперационном периоде после удаления инородного тела из матки рекомендуется антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры к препарату.

Рак маточной трубы

При гистероскопии внутриматочная перегородка определяется в виде полоски ткани треугольной формы, различной толщины и длины, разделяющей полость матки на две гемиполости (рис. 15.19), причем в каждой из них определяется только одно устье маточной трубы. Перегородка может быть полной, доходящей до цервикального канала, и неполной (рис. 15.20).

Чаще перегородка бывает продольной, длиной от 1 до 5–6 см, но могут встречаться и поперечные перегородки. Продольная перегородка может определяться в виде треугольника, основание которого утолщено и находится в дне матки. Редко встречаются перегородки в цервикальном канале. Уточнить вид порока развития матки, особенно при толстой и полной перегородке, можно при сочетании гистероскопии с ГСГ.

Высокой информативностью в диагностике пороков развития матки обладают МРТ и спиральная КТ. Их применение целесообразно для уточнения диагноза в сложных случаях на этапе обследования; это позволяет избежать применения инвазивных методов диагностики. Однако вследствие дороговизны указанные методики не являются рутинными.

Хирургическое лечение внутриматочной перегородки, по мнению многих авторов, должно проводиться только при выраженном нарушении репродуктивной функции. По мнению других, сразу же после выявления внутриматочной перегородки пациентке необходимо предложить метропластику, не дожидаясь возможных осложнений.

В настоящее время методом выбора при внутриматочной перегородке является ее рассечение под визуальным контролем трансцервикальным путем при гистероскопии. В зависимости от толщины перегородку можно рассекать с помощью эндоскопических ножниц (если она тонкая) либо гистерорезектоскопа (при толстой, широкой, васкуляризированной перегородке). Возможно применение лазера.

При полной перегородке матки, переходящей в цервикальный канал, рекомендуют сохранять цервикальную часть перегородки для предотвращения вторичной истмико–цервикальной недостаточности.

После рассечения широкой внутриматочной перегородки с целью уменьшения вероятности формирования синехий в месте рассечения перегородки и быстрой эпителизации большинство авторов назначают эстрогены (эстрадиол – по 2 мг ежедневно в 1–ю фазу) на 2–3 мес.

Гистероскопическое рассечение внутриматочной перегородки – щадящая и малотравматичная операция (в отличие от применявшейся ранее абдоминальной метропластики). Вследствие отсутствия рубца на матке после такой операции роды могут проводиться через естественные родовые пути. Частота нормальных родов, по данным разных авторов, после гистероскопического рассечения внутриматочной перегородки составляет 70–85%.

Рак маточной трубы

Рак маточной трубы – наиболее редкая злокачественная опухоль женских половых органов, частота которой составляет 0,11 – 1,18%. Рак маточной трубы чаще выявляется в возрасте 50–52 лет. Как правило, опухоль поражает одну маточную трубу. В анамнезе у больных нередко бывают бесплодие и отсутствие родов.

Рак в маточной трубе может возникнуть первично (первичный рак), но значительно чаще развивается вторично, вследствие распространения раковой опухоли из тела матки, яичника (вторичный рак). Встречаются метастазы рака молочной железы и опухолей желудочно–кишечного тракта (метастатический рак).

По морфологическому строению первичный рак маточной трубы может быть папиллярным, папиллярно–железистым, железисто–солидным.

Первичный рак маточной трубы распространяется, как и рак яичников, лимфогенным, гематогенным и имплантационным путем, с метастазами в паховые и парааортальные лимфатические узлы.

1. I стадия – рак ограничен маточной трубой;

ПОДРОБНОСТИ:   Гистероскопия матки - что это? Гистероскопия матки: виды, показания, стоимость процедуры

2. II стадия – рак ограничен одной или двумя трубами и распространяется в пределах малого таза (матка, яичники, клетчатка);

3. III стадия – опухоль поражает одну или две маточные трубы, органы малого таза (матка, яичники), есть метастазы в парааортальные и паховые лимфатические узлы;

4. IV стадия – опухоль поражает одну или две маточные трубы, органы малого таза, есть метастазы в парааортальные и паховые лимфатические узлы, отдаленные метастазы.

Стадию рака определяют в процессе лапаротомии.

В отличие от опухолей яичников, в том числе злокачественных, рак маточной трубы имеет клинические проявления на ранних стадиях. Поскольку маточная труба анатомически сообщается с полостью матки через маточное отверстие трубы, кровь и продукты распада опухоли попадают в полость матки и затем через цервикальный канал – во влагалище, проявляясь в виде патологических выделений.

Основным клиническим проявлением рака маточной трубы становятся патологические выделения из половых путей: серозные, серозно–гнойные, чаще серозно–кровянистые, реже цвета мясных помоев. Количество выделений может быть различным, от мажущих до профузных. Длительность выделений до установления диагноза составляет в среднем 6–12 мес.

Вторым по частоте симптомом при раке маточной трубы являются боли в нижних отделах живота, особенно на стороне пораженной опухолью трубы.

Наиболее часто при раке маточной трубы в малом тазу слева или справа от матки пальпируется объемное образование диаметром 3 см и больше. При раке маточной трубы иногда выявляется асцит. В ряде случаев заболевание протекает бессимптомно.

Правильный диагноз при первичном раке маточных труб до операции устанавливают редко (в 1–13% случаев). Дифференциальную диагностику проводят с опухолью яичника, раком тела матки, миомой матки, воспалительным процессом в малом тазу.

О раке маточной трубы следует подумать, когда у женщин старше 40 лет, особенно в период постменопаузы, начинают быстро увеличиваться придатки матки при отсутствии указаний на острый воспалительный процесс внутренних половых органов. Диагноз становится более вероятным, если увеличению придатков матки сопутствуют уменьшение количества лейкоцитов, повышение СОЭ при нормальной температуре тела.

При вторичном раке маточной трубы клиническая картина определяется основным заболеванием (рак матки, яичников).

С целью диагностики рака маточной трубы рекомендуется цитологическое исследование аспирата из полости матки, цервикального канала. Для повышения точности цитологического исследования отделяемое собирают с помощью специальных колпачков или тампонов, которые вводят во влагалище на несколько часов.

Для диагностики рака маточной трубы используют УЗИ с ЦДК. Ультразвуковой метод позволяет выявить опухоль трубы даже у пациенток с ожирением. Патологический кровоток в опухолевом образовании свидетельствует о злокачественном процессе. Ценность методики значительно повышается при сопоставлении результатов с цитологическим исследованием аспиратов из матки и отделяемого из влагалища.

Диагноз рака маточной трубы даже во время операции (лапароскопия, лапаротомия) удается поставить только у каждой второй больной.

На ранних стадиях заболевания труба выглядит интактной и опухоль можно пропустить, если не нарушена целостность маточной трубы. На более поздних стадиях маточная труба приобретает вид мешотчатой опухоли колбасовидной, грушевидной или ретортообразной формы, напоминающей по внешнему виду пиосальпинкс.

Лечение рака маточной трубы оперативное. Показаны экстирпация матки с придатками и удаление большого сальника с последующей рентгенотерапией. Во всех случаях, кроме ранних стадий заболевания, после операции необходимо также проведение курсов химиотерапии препаратами платины. Включение лучевой терапии в комплекс лечения больных первичным раком маточной трубы (наряду с операцией и химиотерапией) позволяет повысить 5–летнюю выживаемость, а также увеличить длительность безрецидивного периода.

Лечение вторичного рака маточной трубы определяется состоянием первичного очага поражения (рак тела матки, рак яичников).

Общая 5–летняя выживаемость при раке маточной трубы составляет около 35%; 5–летняя выживаемость при I стадии равна приблизительно 70%, при II–III стадии – 25–30%. Выживаемость больных повышается при проведении комбинированного лечения (оперативное вмешательство, химиотерапия, лучевая терапия).

При внематочной (эктопической) беременности оплодотворенная яйцеклетка развивается вне полости матки.

За последнее десятилетие частота внематочной беременности возросла в 2–3 раза и составляет в индустриально развитых странах в среднем 12–14 на 1.000 беременностей. Эктопическая беременность представляет серьезную опасность для здоровья и жизни женщины, так как в связи с отсутствием условий для развития она чаще всего прерывается на ранних сроках, сопровождаясь внутрибрюшинным кровотечением, и становится причиной «острого живота». При несвоевременной диагностике, без оказания неотложной помощи, внематочная беременность может стать одной из причин материнской смертности.

1. трубную

2. яичниковую

3. брюшную

4. шеечную.

Наиболее часто (98,5–99%) плодное яйцо имплантируется в различных отделах маточной трубы – ампулярном (60–95%; рис. 17.1), истмическом (15%; рис. 17.2), реже (1–3%) – интерстициальном (интрамуральном; рис. 17.3). Очень редко встречается беременность яичниковая (0,1–0,7%), брюшная (0,3–0,4%), в шейке матки (0,01%) и в рудиментарном роге матки (0,5%).

По клиническому течению эктопическая беременность подразделяется на прогрессирующую и нарушенную.

К причинам внематочной беременности относят замедление продвижения яйцеклетки или плодного яйца по маточной трубе и повышение активности трофобласта.

В норме оплодотворение происходит в ампулярном отделе маточной трубы, после чего делящееся плодное яйцо движется в сторону полости матки под влиянием сокращений маточной трубы и направленных колебаний ресничек трубного эпителия. Имплантация бластоцисты наступает на 20–21–й день менструального цикла.

Некроз миоматозного узла

Миома матки

Миома матки – доброкачественная гормонально–зависимая опухоль миометрия, возникает у женщин репродуктивного возраста (пик заболеваемости приходится на 40 лет). Миома матки составляет до 30% гинекологических заболеваний.

Современные представления о развитии миомы матки основаны на гормональной теории. Нарушения экскреции и метаболического превращения эстрогенов, а также соотношения фракций эстрогенов (преобладание эстрона и эстрадиола в фолликулиновую, а эстриола – в лютеиновую фазу) приводят к морфологическим изменениям в миометрии.

Гипертрофия гладкомышечных клеток при миоме матки аналогична таковой во время беременности и может возникать только при сочетанном воздействии сравнительно высоких концентраций эстрадиола и прогестерона. В лютеиновую фазу прогестерон повышает митотическую активность миомы, кроме того, он воздействует на рост миомы путем индуцирования факторов роста.

В ткани миомы рецепторов эстрадиола и прогестерона больше, чем в неизмененном миометрии. Нарушение обмена половых стероидов в миоматозных узлах вызывает аутокринную стимуляцию клеток при участии так называемых факторов роста. Медиаторами действия эстрогенов в ткани миомы матки являются инсулиноподобные факторы роста I и II.

Наряду с гормональными аспектами патогенеза миомы матки немаловажную роль играют изменения иммунной реактивности организма, особенно при наличии хронических очагов инфекции, выраженные изменения гемодинамики малого таза, а также наследственная предрасположенность. Зоны роста миомы формируются вокруг воспалительных инфильтратов и эндометриоидных очагов в миометрии.

В увеличении миомы значительную роль играют фенотипическая трансформация гладких мышечных клеток и дегенеративные изменения в условиях нарушенной микроциркуляции. Зачатки миоматозных узлов могут образовываться на эмбриональном этапе. Рост клеток–предшественниц продолжается много лет на фоне выраженной активности яичников под действием эстрогенов и прогестерона. Миомы неоднородны по структуре. В зависимости от соотношения мышечной и соединительной ткани узлы подразделяют на миомы, фибромы и фибромиомы.

По морфогенетическим признакам выделяют простые миомы, развивающиеся по типу доброкачественной мышечной гиперплазии, и пролиферирующие миомы с морфогенетическими критериями истинной доброкачественной опухоли. У каждой 4–й больной миома матки пролиферирующая, с быстрым ростом миоматозных узлов. Количество патологических митозов в пролиферирующих миомах не превышает 25%.

Подозрение на саркому матки появляется при обнаружении в процессе гистологического исследования более 70% патологических митозов, а также при определении миогенных элементов с явлениями атипии и неоднородностью ядер клеток. Малигнизация миомы в саркому происходит менее чем в 1% клинических наблюдений. При субмукозном ее расположении риск малигнизации выше.

В зависимости от локализации и роста выделяют субмукозные (подслизистые) миоматозные узлы, растущие в полость матки и деформирующие ее, и субсерозные (подбрюшинные) узлы, растущие в сторону брюшной полости. Если по мере роста миоматозный узел расслаивает листки широкой маточной связки, его называют интралигаментарным. Интерстициальные (межмышечные) миоматозные узлы растут из среднего слоя миометрия и располагаются в толще миометрия.

Субмукозные миоматозные узлы могут характеризоваться различным топографическим расположением.

• 0 тип – субмукозные узлы на ножке, без интрамурального компонента;

• I тип – субмукозные узлы на широком основании с интрамуральным компонентом менее 50%;

• II тип – миоматозные узлы с интрамуральным компонентом 50% и более.

• 0 тип – субсерозный узел на ножке, без интрамурального компонента;

• I тип – интрамуральный компонент составляет менее 50% от объема узла, большая его часть является субсерозной;

• II тип – интрамуральный компонент представляет более 50% объема миоматозного узла, субсерозный компонент выражен мало.

Для субмукозной миомы характерны длительные, обильные менструации со сгустками (меноррагии), которые могут продолжаться в межменструальный период (метроррагии). Маточные кровотечения приводят к развитию анемии. Наряду с маточными кровотечениями бывают тянущие и схваткообразные боли внизу живота. В результате сокращений матки при 0 типе субмукозной миомы может произойти самопроизвольная экспульсия миоматозного узла.

Отдельные субсерозные миоматозные узлы малых размеров могут долго клинически ничем не проявляться, но по мере их увеличения возникают признаки нарушения питания опухоли, увеличивается вероятность перекрута ножки миоматозного узла. Пациентки могут жаловаться на дискомфорт внизу живота, периодически возникающие тянущие или острые боли.

Интерстициально–субсерозные миоматозные узлы менее подвержены деструктивным процессам вследствие нарушения питания, клинически долго не проявляются и могут достигать диаметра 10–25 см и более. Больных беспокоят ощущение тяжести и дискомфорта внизу живота, его увеличение. Болевой синдром связан с растяжением висцеральной брюшины матки, давлением миоматозных узлов на нервные сплетения малого таза.

При на рушении кровообращения в больших миоматозных узлах боли острые. В зависимости от локализации субсерозных узлов возможно нарушение функции соседних органов. Рост миоматозного узла кпереди способствует развитию дизурических явлений: больные жалуются на учащенное мочеиспускание, неполное опорожнение мочевого пузыря, императивные позывы к мочеиспусканию, острую задержку мочи.

Перешеечное расположение миоматозного узла на задней стенке матки приводит к давлению на прямую кишку и нарушает дефекацию. Субсерозные узлы, располагающиеся на боковой стенке матки в нижней и средней трети, при достижении большого размера изменяют топографию мочеточника, могут приводить к нарушению пассажа мочи на пораженной стороне, возникновению гидроуретера и формированию гидронефроза.

Интерстициальные миоматозные узлы приводят к увеличению матки и могут заметно влиять на сократительную способность миометрия. У пациенток возникают жалобы на обштьные длительные менструации, реже – на межменструальные кровяные выделения из половых путей. Однако прямой зависимости между размерами матки и появлением маточных кровотечений нет.

Анемия у больных миомой матки может быть следствием хронических кровопотерь и острых маточных кровотечений. Без нарушений менструального цикла анемия может быть обусловлена депонированием крови в увеличенной миоматозными узлами матке. У пациенток с большой миомой матки (более 20 нед беременности) может возникнуть синдром, обусловленный сдавлением нижней полой вены, который проявляется сердцебиением и одышкой в положении лежа.

При двуручном гинекологическом исследовании пациенток с субмукозным расположением миомы тело матки может быть увеличено незначительно. У больных с рождающимся субмукозным узлом определяется сглаженность шейки матки, в цервикальном канале пальпируется округлой или овоидной формы миоматозный узел плотной консистенции.

Диагноз можно уточнить во время осмотра с помощью зеркал: миоматозный узел пролабирует из цервикального канала во влагалище, как правило, он белесоватого цвета, с выраженным сосудистым рисунком или петехиальными кровоизлияниями. Отдельные субсерозные миоматозные узлы пальпируются отдельно от матки как округлые плотные подвижные образования.

Субсерозные узлы приводят к увеличению матки и изменению ее формы. Матка может достигать значительных размеров, ее поверхность становится бугристой, миоматозные узлы при пальпации плотные, а при нарушении кровообращения – болезненные. Интралигаментарные миоматозные узлы определяются сбоку от матки и выполняют параметрий.

Нижний полюс узла достижим при пальпации через боковой свод влагалища, он плотной консистенции, ограниченно подвижный при попытке смещения. У больных с интерстициальной миомой пальпируется плотная увеличенная матка с гладкой или бугристой поверхностью, как правило, безболезненная. В прошлом основным методом диагностики подслизистых миоматозных узлов у пациенток с жалобами на обильные менструации, схваткообразные боли во время менструации и маточные кровотечения в постменопаузе была метрография.

В настоящее время одним из наиболее информативных методов диагностики миомы матки является эхография (рис. 15.28). Информативность УЗИ в диагностике миомы матки, по данным разных авторов, достигает 92,8–95,7%. Подслизистые узлы миомы внутри расширенной полости матки имеют вид округлых или овальных образований средней эхогенности с ровными контурами.

Саркома матки

Саркома матки

Саркома матки – злокачественная опухоль, которая встречается редко и составляет от 3 до 5% всех злокачественных образований матки. Лейомиосаркома развивается в среднем в возрасте 43–53 лет, эндометриальная стромальная саркома, карциносаркома и другие виды опухоли чаще возникают в постменопаузе.

1. лейомиосаркома;

2. эндометриальная стромальная саркома;

3. смешанная гомологическая мюллеровская саркома (карциносаркома);

4. смешанная гетерологическая мюллеровская саркома (смешанная мезодермальная саркома);

5. другие саркомы матки.

Клинические проявления связаны с местом расположения и скоростью опухолевого роста. Матка быстро увеличивается в размерах, по мере ее роста присоединяются нарушения менструального цикла, боли в малом тазу, обильные водянистые бели, иногда с неприятным запахом. При возникновении саркомы матки в миоматозных узлах клинические проявления могут не отличаться от таковых при миоме матки (субмукозной, субсерозной, интерстициальной).

При инфицировании опухоли и образовании обширных зон некроза появляется лихорадка, развивается анемия и быстро наступает кахексия. От появления первых симптомов до обращения к врачу обычно проходит несколько месяцев.

Важным диагностическим признаком является рост миомы в постменопаузе.

Клинико–анатомическая классификация сарком тела матки.

• I стадия – опухоль ограничена телом матки;

• IIа стадия – опухоль ограничена эндометрием или миометрием;

• IIб стадия – опухоль поражает тело и шейку матки, не выходя за пределы матки;

• III стадия – опухоль распространяется за пределы матки, но не выходит за пределы малого таза;

• IIIа стадия – опухоль прорастает параметрий, происходит метастатическое поражение придатков матки;

• IIIб стадия – опухоль поражает параметральную клетчатку, возможно метастазирование в лимфатические узлы или во влагалище;

• IV стадия – опухоль прорастает в соседние органы, распространяется за пределы малого таза или дает отдаленные метастазы.

Диагностика основывается на данных анамнеза (быстрый рост миомы, а также ее рост в постменопаузе, характерные жалобы больных).

По данным УЗИ можно заподозрить саркому матки на основании неоднородной эхогенности и узловой трансформации матки, участков с нарушением питания и некрозом в узлах. Появляется патологический кровоток со снижением при допплерографии ИР ‹0,40.

Аспирационная биопсия при лейомиосаркоме малоинформативна, но позволяет заподозрить карциносаркому и эндометриальную саркому в 30% случаев. Диагностическая информативность гистероскопии и раздельного диагностического выскабливания составляет 80–100%. Подтвердить саркому межмышечной локализации можно интраоперационно с морфологическим исследованием биоптата.

Лечение в основном хирургическое: расширенная экстирпация матки с придатками. Дополнительно проводят радиационную терапию с облучением области малого таза в суммарной дозе 45–50 Гр.

Химиотерапия получила широкое распространение при лечении больных в послеоперационном периоде при распространенном опухолевом процессе. С этой целью используют доксорубицин, часто в комбинации с винкристином, дактиномицином или циклофосфамидом. При III стадии заболевания проводят комплексную терапию, при IV стадии – полихимиотерапию.

Прогноз при саркомах матки пессимистичный. Даже при I стадии заболевания у каждой 2–й пациентки отмечается рецидив, а при II и III стадиях он возникает у 90% больных. Выживаемость низкая даже на ранних стадиях саркомы матки, так как быстро появляются отдаленные метастазы.

Прогноз более благоприятный при развитии саркомы в миоматозном узле.

Рак шейки матки

1. неопухолевые процессы: истинная эрозия, эктопия шейки матки, эктропион, лейкоплакия (простая), полипы шейки матки;

ПОДРОБНОСТИ:   Гинекология спайки в малом тазу и их лечение

2. предраковые изменения (дисплазия) – цервикальная интраэпителиальная неоплазия (Cervical Intraepithelial Neoplasia – CIN);

3. рак.

Частота неопухолевых (фоновых) и предраковых процессов шейки матки весьма высока и не имеет тенденции к снижению. Этим заболеваниям подвержен большой контингент молодых женщин, что нередко отражается на их репродуктивном здоровье.

Патогенез заболеваний шейки матки в немалой мере определяется ее морфофункциональными особенностями. На шейке матки имеются два вида эпителия: влагалищная порция покрыта многослойным плоским, а цервикальный канал выстлан однорядным цилиндрическим эпителием. Клетки эпителия отделяет от стромы базальная мембрана, содержащая ретикулиновые, аргирофильные волокна, коллаген, нейтральные мукополисахариды. Строма представлена переплетающимися пучками эластических, коллагеновых волокон, содержит кровеносные и лимфатические сосуды.

Многослойный плоский эпителий состоит из клеток, различающихся по величине, ядерно–цитоплазматическому соотношению, функциональным и митотическим способностям (рис. 15.45).

Выделяют базальный, парабазальный, промежуточный и поверхностный слои.

1. Базальный слой состоит из одного ряда незрелых клеток с высокой митотической активностью (крупные клетки с крупным ядром), здесь же расположены резервные клетки, обладающие бипотентными свойствами (при регенерации формируют как многослойный плоский эпителий, так и цилиндрический эпителий).

2. Парабазальные незрелые клетки располагаются в 2–4 ряда, также обладают достаточно крупными размерами, ядром и митотической активностью.

3. Промежуточные клетки имеют полигональную форму, включения гликогена в цитоплазме и расположены в 6–12 слоев. Количество слоев промежуточных клеток и активность накопления гликогена эстроген–зависимы; наибольшие они в репродуктивном возрасте, минимальные – при гипоэстрогении в нейтральном периоде у девочек, а также в постменопаузе.

4. Поверхностные клетки имеют уплощенную ладьевидную форму, кариопикнотическое ядро, их цитоплазма богата гликогеном, количество рядов поверхностных клеток варьирует в зависимости от фазы менструального цикла и может достигать 12–18.

В постменопаузе многослойный плоский эпителий влагалища и шейки матки в норме представлен только базальными и парабазальными клетками.

Рис. 15.45. Два вида эпителия, покрывающих шейку матки

Цилиндрический эпителий представлен одним рядом цилиндрических, или бокаловидных, клеток с базально расположенными округлыми ядрами. Клетки цилиндрического эпителия обладают невысокой (по сравнению с базальными клетками многослойного плоского эпителия) митотической активностью, они способны вырабатывать мукополисахариды, в результате чего происходит формирование слизистой пробки в шеечном канале.

Граница цилиндрического и плоского эпителия всегда привлекала внимание клиницистов, поскольку в 90% случаев заболевания шейки матки возникают именно в этой зоне («зона бурь»). Наличие стыка двух видов эпителия на влагалищной порции шейки матки расценивается как физиологический процесс у девочек и подростков, у женщин в период беременности.

В репродуктивном возрасте граница цилиндрического и плоского эпителия находится в области наружного зева, в постменопаузе – на различном уровне в цервикальном канале. Месторасположение границы цилиндрического и многослойного плоского эпителия необходимо учитывать при обследовании и лечении пациенток.

Истинная эрозия представляет собой дефект многослойного плоского эпителия на влагалищной порции шейки матки. Считается, что истинная эрозия возникает в результате воспалительных процессов, приводящих к некробиозу многослойного плоского эпителия в кислой среде влагалища, который в результате механической травмы слущивается с подлежащей мембраны.

При этом хотя бы частично сохраняется базальный слой клеток и тем самым – потенция к заживлению. Истинная эрозия эпителизируется в течение 3–7 дней. Она не имеет специфической клинической картины, и очень часто пациентка не обращается к врачу. Бели или другие патологические выделения, зуд, как правило, обусловлены преходящими воспалительными изменениями, экзоцервицитом, кольпитом.

При кольпоскопии эрозия выглядит как участок эктоцервикса ярко–красного цвета, неправильной формы, не покрытый эпителием (рис. 15.46). Лечение направлено на устранение контаминации (местная антибактериальная терапия) и нормализацию микрофлоры влагалища (применение эубиотиков – лактобактерин и др.), стимуляцию регенерации (солкосерил).

Эктопия шейки матки подразумевает смещение цилиндрического эпителия на влагалищную порцию шейки матки. Выделяют врожденную и приобретенную эктопию (псевдоэрозию).

Если в пубертатном периоде не происходит закономерного смещения стыка 2 видов эпителия шейки матки к наружному зеву, то в репродуктивном периоде имеется врожденная эктопия – при кольпоскопии вокруг наружного зева определяется овенчик цилиндрического эпителия округлой формы,• красного цвета, с бархатистой поверхностью.

Приобретенная эктопия может возникать в результате эпителизации истинной эрозии с формированием цилиндрического эпителия, источником которого могут быть резервные клетки. Предрасполагающими факторами являются урогенитальные инфекции, включая вирусные, гормональные нарушения. У пациенток с эктопией, как правило, жалоб нет, иногда наблюдаются бели, контактные кровяные выделения, что обычно бывает при сопутствующем экзо– и эндоцервиците.

При гинекологическом осмотре эктопия выглядит как участок неправильной формы ярко–красного цвета, часто располагающийся асимметрично на передней или задней губе шейки матки на фоне бледной слизистой оболочки эктоцервикса. При кольпоскопии эктопия представляет собой участки, покрытые множеством округлых или продолговатых красных сосочков (вид бархатистой поверхности).

Ярко–красный цвет обусловлен сосудами подлежащей стромы, просвечивающими через один ряд цилиндрических клеток (рис. 15.47). Иногда кольпоскопическую картину может дополнять «зона трансформации», которая отражает процессы замещения цилиндрического эпителия эктопии многослойным плоским – визуализируются метаплазированный и незрелый многослойный плоский эпителий, открытые и закрытые протоки желез, формирующиеся при перекрытии крипт в зоне эктопии многослойным плоским эпителием.

Тактика ведения пациенток с эктопией определяется по результатам кольпоскопии, цитологии, обследования на вирус папилломы человека (ВПЧ), при необходимости биопсии. При неосложненной эктопии у нерожавших женщин показано наблюдение, при персистирующем воспалительном процессе, ВПЧ после противовоспалительного и противовирусного лечения применяют криодеструкцию, лазерокоагуляцию, радиохирургическое воздействие (сургитрон). У пациенток, выполнивших репродуктивную функцию, показаны деструкция зоны эктопии или конизация шейки матки тем или иным методом.

Эктропионом называют сочетание эктопии и деформации шейки матки. Во время беременности в результате гормональных изменений и воздействия прогестерона увеличивается цервикальная эктопия, в родах (реже – при абортах) происходит дыворот слизистой оболочки цервикального канала в результате разрывов циркулярных мышечных волокон шейки.

Патогномоничных жалоб у пациенток нет. При осмотре на деформированной шейке матки с зияющим или щелевидным наружным зевом видны»красные участки цилиндрического эпителия, нередко с зоной трансформации. Метод лечения выбирают в зависимости от степени деформации шейки матки, с учетом возраста и востребованности репродуктивной функции больной: криодеструкция, лазерокоагуляция, радиохирургическое воздействие – диатермоэлектро конизация.

Лейкоплакия шейки матки (в переводе с греч. – «белое пятно») представляет собой локальные процессы ороговения многослойного плоского эпителия разной выраженности – паоакеоатоз. гигщркератоз, акантоз с формированием лимфогистиоцитарных инфильтратов вокруг сосудов подлежащей стромы. Согласно современным представлениям лейкоплакия относится к дискератозам.

Выделяют простую лейкоплакию (фоновый процесс) и пролиферирующую с атипией клеток, при которой отмечаются повышенная митотическая активность, атипические клетки в базальных и парабазальных слоях многослойного плоского эпителия. Лейкоплакию с атипией клеток относят к предраку шейки матки и классифицируют в зависимости от степени атипии. В возникновении лейкоплакии играют роль вирусные, в меньшей степени эндокринные, иммунные, инфекционные (хламидии) факторы.

Лейкоплакия не сопровождается какой–либо симптоматикой. При обследовании больных лейкоплакией с клинически выраженными формами можно невооруженным глазом увидеть возвышающиеся белые бляшки на эктоцервиксе или они выявляются только кольпоскопически. Кольпоскопическая картина лейкоплакии может выглядеть как йоднегативная зона в виде белесоватой блестящей пленки с гладкой или бугристой поверхностью в результате развития рогового слоя эпителия (рис. 15.48).

Множественные красные точки в основе лейкоплакии (пунктация) и линии, образующие многоугольники в полях лейкоплакии (мозаика), обусловлены кровеносными сосудами в соединительнотканных сосочках и выростах, вдающихся в эпителиальные пласты при указанном заболевании. В участках лейкоплакии отсутствуют промежуточные клетки, накапливающие гликоген, что обусловливает отрицательную пробу Шиллера.

Опухолевидные образования придатков матки

1. фолликулярные (73%)

2. кисты желтого тела (5%)

3. текалютеиновые (2%)

4. эндометриоидные (10%)

5. параоваоиальные (10%).

Кисты не способны к пролиферации, образуются в результате задержки избыточной жидкости в преформированных полостях и обусловливают значительное увеличение яичника. Они могут образовываться из фолликула, желтого тела, параовария (эпиоофорона), эндометриоидных гетеротопий, имплантированных на поверхность яичника (см. «Эндометриоз»).

Кисты наблюдаются в основном в репродуктивном периоде, но возможны в любом возрасте, даже у новорожденных. Частота кист в постменопаузе составляет 15%.

Образованию кист яичника способствуют дисгормональные, воспалительные и другие процессы, приводящие к застойной гиперемии органов малого таза.

Фолликулярные кисты возникают вследствие скопления жидкости в кистозно–атрезирующем фолликуле в результате гормональных нарушений.

Фолликулярные кисты возникают у женщин с эндокринно–обменными нарушениями, способствующими развитию гиперэстрогении и хронической ановуляции (однофазный менструальный цикл). Они встречаются в основном в репродуктивном возрасте, в редких случаях могут возникать в постменопаузе, еще реже – у плодов и новорожденных.

Признаком перехода физиологического процесса созревания фолликула в патологическую фолликулярную кисту служит диаметр жидкостного образования более 30 мм. Жидкость накапливается в полости кисты в результате транссудации из кровеносных сосудов либо вследствие продолжающейся секреции ее гранулезным эпителием.

Морфологически фолликулярная киста – тонкостенное жидкостное образование, стенка которого состоит из нескольких слоев фолликулярного эпителия. Кнаружи от фолликулярного эпителия располагается фиброзная соединительная ткань. По мере увеличения кисты фолликулярный эпителий претерпевает дистрофические изменения, истончается, слущивается и подвергается атрофии.

Стенка кисты может состоять лишь из соединительной ткани, выстланной изнутри плоскими или кубическими клетками; в большинстве наблюдений эти кисты однокамерные. В яичнике могут возникать одновременно несколько кист, которые, постепенно увеличиваясь, сливаются между собой, в связи с чем создается впечатление многокамерного образования.

Макроскопически фолликулярные кисты представляют собой небольшие (диаметром 50–60 мм), гладко– и тонкостенные образования, содержащие прозрачную светло–желтую жидкость.

Клинически фолликулярные кисты в большинстве наблюдений ничем не проявляются. В ряде случаев отмечается задержка менструации, возможны боли различной интенсивности внизу живота. Обычно боли появляются в период образования кисты.

К осложнениям следует отнести перекрут ножки кисты, разрыв стенки кисты или кровоизлияние в полость образования. Клинически эти осложнения проявляются сильными болями внизу живота, сопровождающимися тошнотой, рвотой. Перекрут ножки кисты приводит к увеличению образования в результате нарушения венозного кровообращения, отека ткани и кровоизлияния (см. главу 17 «Острый живот» в гинекологии»).

При гинекологическом исследовании фолликулярная киста пальпируется сбоку или кпереди от матки, эластической консистенции, чаще односторонняя, округлая, с гладкой поверхностью, диаметром 5–6 см, подвижная, малоболезненная. Двусторонние фолликулярные кисты часто бывают следствием гиперстимуляции яичников при лечении бесплодия.

Диагноз кисты яичника устанавливают на основании клинической картины и динамического УЗИ с ЦДК и лапароскопией.

Фолликулярные кисты на эхограммах представляют собой однокамерные образования округлой формы, расположенные в основном сбоку или кзади от матки. Внутренняя поверхность кисты ровная, гладкая, ее стенка тонкая (до 2 мм), содержимое анэхогенное, с высоким уровнем звукопроводимости. Нередко у пациенток активного репродуктивного возраста на стороне фолликулярной кисты визуализируется участок интактной яичниковой ткани. Позади образования всегда отмечается акустический эффект усиления. Диаметр кист варьирует от 2,5 до 6 см (рис. 16.1).

Динамическое УЗИ позволяет дифференцировать фолликулярную кисту от гладкостенной серозной цистаденомы.

При ЦДК в фолликулярной кисте выявляют единичные участки кровотока, располагающиеся исключительно по периферии образования, с невысокой скоростью и средней резистентностью (ИР – 0,4 и выше).

При неосложненной кисте показаны наблюдение больной в течение 6–8 нед и противовоспалительная или (по показаниям) гормональная терапия. Фолликулярные кисты подвергаются постепенной регрессии и обычно исчезают в течение 1–2, реже – 3 менструальных циклов.

При неэффективности консервативного лечения или возникновении осложнения показано оперативное лечение. При фолликулярных кистах методом выбора является лапароскопический доступ, при котором, если не изменена сохранившаяся ткань яичника, вылущивают кисту или удаляют опухолевидное образование (рис. 16.2).

После оперативного лечения рекомендуются терапия, направленная на нормализацию менструальной функции, циклическая витаминотерапия (фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, витамин Е), препараты группы ноотропов (пирацетам) и контрацептивные препараты в течение 3 мес. В перименопаузальном периоде удаляют придатки матки на стороне кисты.

Прогноз благоприятный.

Киста желтого тела возникает вследствие скопления жидкости в месте лопнувшего фолликула, иногда может содержать кровь. Такие кисты возникают только при двухфазном менструальном цикле. Полагают, что эти кисты образуются в результате нарушения лимфо– и кровообращения в желтом теле; встречаются они в возрасте от 16 до 45 лет.

Микроскопически в стенке кисты желтого тела выявляют лютеиновые и текалютеиновые клетки.

Клинически киста обычно ничем себя не проявляет. Редко нарушается менструальный цикл. Специфические клинические признаки отсутствуют. В отдельных наблюдениях в момент возникновения кисты могут отмечаться боли внизу живота.

Наиболее частое осложнение – кровоизлияние в полость кисты, чаще в стадии развития желтого тела. Кровотечение может быть интенсивным и сопровождаться клинической картиной «острого живота».

В большинстве наблюдений кисты желтого тела претерпевают обратное развитие. Слой лютеиновых клеток постепенно замещается соединительной тканью, и образование может превратиться в кисту, внутренняя поверхность которой лишена эпителиальной выстилки.

Диагноз кисты желтого тела устанавливают на основании анамнестических данных, результатов клинического обследования, УЗИ и ЦДК, лапароскопии.

При двуручном влагалищно–абдоминальном исследовании киста желтого тела располагается в основном сбоку или кзади от матки. Она округлой формы, подвижная, с гладкой поверхностью, эластической консистенции, диаметром от 3 до 8 см, может быть чувствительной при пальпации.

Эхографическая картина кист желтого тела весьма разнообразна. Структура кисты может быть полностью однородной и анэхогенной или иметь мелко– или среднесетчатое строение, причем указанные структуры выполняют всю кисту или незначительную ее часть. В полости кисты определяются множественные перегородки неправильной формы, смещаемые при перкуссии ультразвуковым датчиком образования.

В ряде наблюдений в полости кисты визуализируются плотные включения повышенной эхогенности – сгустки крови. На сканограммах определяются пристеночно расположенные включения диаметром до 1 см, неправильной формы, в единичных наблюдениях плотное образование находится во взвешенном состоянии в полости кисты.

ЦДК позволяет исключить точки васкуляризации во внутренних структурах кист желтого тела и таким образом провести дифференциальную диагностику с опухолями яичников.

В кисте желтого тела имеется интенсивный кровоток по периферии (так называемый коронарный) с низким сосудистым сопротивлением (ИР ‹0,4), что нередко напоминает злокачественную неоваскуляризацию (рис. 16.4).

Для исключения ошибок необходимо динамическое УЗИ с ЦДК в 1–ю фазу очередного менструального цикла. При кисте желтого тела показано наблюдение в течение 1–3 менструальных циклов, так как не исключено ее обратное развитие. В противном случае показано оперативное лечение – удаление (энуклеация) кисты в пределах здоровой ткани яичника лапароскопическим доступом.

Данные УЗИ с ЦЦК, КТ, МРТ при ретенционных образованиях в описании их формы, величины, структуры и расположения одинаковы. При использовании методик с контрастированием ретенционные образования не накапливают контрастное вещество, и это является дифференциальнодиагностическим признаком кисты, свидетельствующим о ретенционном объемном образовании.

Располагаются между листками широкой связки матки. Они возникают из зачатков мезонефрального протока, оофорона, также из целомического эпителия. Параовариальные кисты составляют от 8 до 16,4% всех образований яичников. Указанные кисты диагностируются в основном в возрасте от 20 до 40 лет, но могут встречаться у девочек, а также в пубертатном возрасте.

Макроскопически параовариальная киста имеет округлую или овальную форму, тугоэластическую консистенцию, с прозрачным жидкостным содержимым. Образование обычно однокамерное, располагается в основном сбоку и выше матки. Стенка параовариальной кисты тонкая (1–2 мм), прозрачная, с сосудистой сетью, состоящей из сосудов брыжейки маточной трубы и стенки кисты.

По верхнему полюсу образования, как правило, располагается удлиненная, деформированная маточная труба. Яичник находится у задненижнего полюса кисты, иногда по ее нижней поверхности. Содержимое кисты в основном однородное – прозрачная водянистая жидкость. Стенка состоит из соединительной ткани и мышечных пучков, изнутри киста выстлана цилиндрическим мерцательным, кубическим и плоским однорядным или многорядным эпителием.


Автор статей
Серафимова Наталья - публикует и подбирает материалы для сайта, является заведующей муниципальной женской консультации. Профессор. Преподает гинекологию в медицинском университете.
Присоединяйтесь к нам в VK
Присоединяйтесь к нам в Одноклассниках