05.03.2019      28      Комментарии к записи Дисплазии соединительной ткани в гинекологии отключены
 

Дисплазии соединительной ткани в гинекологии


Показатели УЗИ органов малого таза и гормонов крови у женщин с бесплодием

По сводным данным, трубно-перитонеальное бесплодие имеет место у 35-60% пациенток с нарушением детородной функции. При первичном бесплодии поражение маточных труб составляет 29,5-70%, при вторичном -42-83% [49].

Трубно-перитонеальная форма бесплодия является самой частой и изученной, но наиболее трудной для коррекции. Трубное бесплодие возникает в результате анатомо-функциональных нарушений маточных труб [84].

Понятие «перитонеальное» бесплодие в отечественной литературе появилось впервые в 1949 г. Бесплодие, обусловленное спаечным процессом в малом тазу при рентгенологически проходимых маточных трубах, определяется как «перитонеальное » [43].

Выделяют две основные формы трубного бесплодия: органическое поражение маточных труб и нарушение их функции [85].

Функциональные нарушения — это нарушения сократительной активности маточных труб: гипертонус, гипотонус, дискоординация. Органические поражения маточных труб включают непроходимость, спайки, перекрут.

Причинами нарушения функции маточных труб являются хронический психологический стресс по поводу бесплодия и нарушения синтеза половых гормонов. Причинами органичных поражений маточных труб являются воспалительные заболевания половых органов, пельвиоперитонит или разлитой перитонит, оперативные вмешательства на органах малого таза, брюшной полости, эндометриоз маточных труб, послеродовые осложнения -воспалительные и травматические [85].

Большинство клиницистов считают, что основной причиной возникновения перитонеального бесплодия является воспалительный процесс в маточных трубах [44, 82]. Среди всей гинекологической патологии воспалительные заболевания женских половых органов имеют значительный удельный вес — от 24% до 85,7% [57]. Воспалительными заболеваниями половых органов страдают 11% женщин репродуктивного возраста [57, 156].

Таким образом, трубно-перитонеальная форма бесплодия выявляется практически у половины пациенток, обращающихся по поводу бесплодия и наиболее частой ее причиной являются воспалительные заболевания женских половых органов.

Проблема устойчивости организма к условно-патогенным микроорганизмам, которые занимают основное место в этиологии осложненных форм воспалительных заболеваний придатков матки (ВЗГГМ), особенно актуальна в гинекологии. Частота выявления условно-патогенных микроорганизмов составляет 30-40%, а в сочетании с другими микроорганизмами более чем у половины больных с острым воспалением придатков матки [58].

Независимо от вида возбудителя при первичном инфицировании повреждается слизистая оболочка маточных труб. Спайки, возникающие после первичного поражения маточных труб, выглядят в виде тонких рыхлых мембран, тем не менее уже на этом этапе нарушаются механизмы захвата и транспорта яйцеклетки. После рецидивов хронического сальпингита возникают более плотные сращения, спайки, деформирующие трубу и значительно нарушающие ее функции. Происходит повышение активности фибробластов на серозной оболочке трубы и часто развивается перитубарный спаечный процесс [43].

Наиболее распространена классификация J. Hulka и соавт. [144]. Степень 1: спайки минимальные, маточные трубы проходимы, видна большая часть яичника. Степень 2: более 50% поверхности яичника свободно, ампулярная окклюзия маточных труб с сохранением складок. Степень 3: свободно менее 50% поверхности яичника, ампулярная окклюзия маточных труб с разрушением складок. Степень 4: поверхности яичника не видно, двусторонний гидросальпинкс.

Чаще всего проходимость маточных труб после инфекционного процесса нарушается в ампулярном, реже в интерстициальном отделах. Это связано с особенностями кровоснабжения ампулярных отделов маточных труб по типу венозных лакун и артериовенозных анастомозов с преобладанием реснитчатого эпителия, неустойчивого к повреждающим факторам, особенно инфекционной природы [43, 44, 46, 48, 82].

Таким образом, основное место в этиологии ВЗПМ занимает условно-патогенная микрофлора. Наиболее часто проходимость маточных труб после сальпингита нарушается в ампулярном отделе. После рецидива хронического воспалительного процесса маточных труб возникают более плотные спайки, деформирующие трубу и значительно нарушающие ее функции.

Перитубарные спайки могут быть результатом операционной травмы, возникать после овариэктомии, сальпингэктомии при трубной беременности, реконструктивных операций на маточных трубах, после иссечения эндометриоидных гетеротопий [46, 48, 82].

Перитонеальная форма бесплодия может возникнуть вследствие эндометриоза [45].

Одним из моментов воспалительного процесса является участие эндотоксина и цитокинов в механизме формирования защитных факторов в ответ на воспалительные изменения в матке и придатках. Микроорганизмы в процессе жизнедеятельности (особенно при гибели) выделяют бактериальный эндотоксин, который способен вызывать повреждение различных типов клеток, в том числе соединительной ткани (фибробластов), эндотелия и клеток мышечной ткани [8, 103, 145, 150].

Всем женщинам с бесплодием на 13-14 день, а также на 16-18 день менструального цикла для подтверждения либо исключения произошедшей овуляции и уточнения толщины эндометрия, а также выявления возможной патологии органов малого таза выполнялось ультразвуковое исследование.

ПОДРОБНОСТИ:   Шалфей лечебные свойства в гинекологии

По данным УЗИ органов малого таза, у бесплодных женщин с СДСТ (табл. 9) выявлены следующие изменения: в большинстве случаев (93,9%) обнаружены признаки перенесенного воспалительного процесса в области придатков, у 3 женщин определены двусторонние гидросальпинксы, а у одной — только левосторонний гидросальпинкс.

При ультразвуковом исследовании органов малого таза у женщин, страдающих бесплодием и без СДСТ выявлены: признаки перенесенного воспалительного процесса в области придатков 94,4%, у 2 установлено наличие миомы тела матки с субсерозной локализацией больных обнаружены двусторонние гидросальпинксы, у одной пациентки миоматозных узлов в количестве 3 и размерами 1×1,5 см, 1,5×1,7 см, 2×2,5 см (рис. 13). Овуляция была установлена у всех женщин данной группы- (рис. 11). Достоверность различий между показателями в обследуемых группах не выявлена.

Таким образом, на основании данных УЗИ органов малого таза достоверных отличий в гинекологической патологии у пациенток с бесплодием вне зависимости от наличия либо отсутствия недифференцированной дисплазии соединительной ткани не выявлено (Р 0,05). Основной причиной бесплодия у женщин согласно полученным данным являются, перенесенные воспалительные заболевания половых органов.

Дополнительно, с целью исключения эндокринного бесплодия, у женщин вне зависимости от наличия либо отсутствия ДСТ исследован гормональный профиль.

Достоверность различий между показателями в обследуемых группах оценивалась по критерию х Достоверных гормональных отличий у больных бесплодием женщин вне зависимости от наличия либо отсутствия недифференцированной ДСТ не выявлено (Р 0,05).

Выявленные по УЗИ признаки поликистозных яичников у одной больной бесплодием и НДСТ женщины подтверждаются при гормональном обследовании. Также выявлены незначительные гормональные изменения.

Так у двоих пациенток с НДСТ был незначительно повышен уровень пролактина, в пределах (500-1000 мМЕ/л) [54], а у обследуемой без ДСТ уровень пролактина был равен (840 мМЕ/л). У одной больной с НДСТ оказался повышен уровень тестостерона. Значения кортизола были выше нормы у 3 женщин с НДСТ и у 2 без нее [27].

С целью исключения воспалительного процесса на момент обращения, кроме клинического обследования, пациенткам выполнено исследование общего анализа крови, мочи, взяты мазки из влагалища на микрофлору, урогенитальную инфекцию.

На момент обращения у пациенток с хроническими воспалительными заболеваниями половых органов по данным опроса, гинекологического осмотра, анализов крови и мочи, а также гинекологических мазков, обострение процессов не выявлено.

Исходя из совокупности данных, проведенных исследований, установлено, что причиной бесплодия у обследуемых женщин вне зависимости от наличия или отсутствия СДСТ является трубно-перитонеальный фактор, а имеющиеся незначительные гормональные изменения у минимального количества больных являются следствием воспалительного процесса придатков матки и, как правило, при незначительных нарушениях не требуют гормональной коррекции, так как терапия должна быть направлена на устранение причины и следствия воспалительных заболеваний половых органов.

Дисплазии соединительной ткани в гинекологии

На основании анализа данных спермограмм, нами был исключен мужской фактор бесплодия во всех супружеских парах. У 40 пациенток с НДСТ и у такого же количества женщин с отсутствием признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани была выполнена тетраполярная грудная реография по Кубичеку на кафедре акушерства и гинекологии СГМА.

Синдром дисплазии соединительной ткани: насколько это актуально

Дело в том, что синдром дисплазии соединительной ткани – это абсолютно новая тема в косметологии, но совершенно не новая тема для общей медицины.

В настоящий момент накоплен достаточный пул пациентов, имеющих различные нежелательные явления после проведения инъекционной контурной пластики, в частности использования препаратов на основе гиалуроновой кислоты.

Стало понятно, что показания к различным лекарственным средствам идентичны, а многообразие пациентов – велико.

Поэтому целью создания критериев выбора для разных методик, назначения тех или иных препаратов на основе гиалуроновой кислоты либо других наполнителей является минимизация осложнений, улучшение качества жизни пациентов и оптимизация терапии.

Синдром Элерса-Данлоса. Опасности сосудистого типа синдрома

Недифференцированная дисплазия соединительной ткани как основа патологических состояний

Соединительная ткань (СТ) выполняет в организме ряд многообразных функций: морфогенетическую, барьерную, биохимическую, трофическую, пластическую, принимает участие в онто- и органогенезе, формирует каркас тканей, органов, участвует в заживлении переломов костей и ран, поддержании водно-солевого обмена, в защитных иммунологических реакциях, процессах агрегации тромбоцитов и др. [68]. Соединительная ткань представлена собственно соединительной тканью (рыхлой и плотной), костной и хрящевой тканью, кроветворной тканью.

Факторы эволюции постоянно влияют на генетический профиль человека. За последние 10 лет доля подростков с астеническим типом конституции увеличилась до 66,1% [34, 111]. Известно, что астенический тип конституции является одним из важных внешних проявлений соединительнотканной дисплазии.

Существуют все основания подтверждающие, что увеличение числа случаев ДСТ, наблюдающееся в настоящее время, связано с патогенными воздействиями, имевшими место в онтогенезе, из-за ухудшения экологической обстановки, плохого питания и стрессов. Велико значение и генетических факторов в развитии этой патологии [76, 149, 163].

Наследственные или врожденные аномалии и болезни соединительной ткани делят на дифференцированные (синдромы Марфана, Элерса-Данлоса, Холта-Орама, «LEOPARD», Лобштейна-Вролика), имеющие определенный тип наследования и четкую симптоматику, и недифференцированные, включающие в себя множество вариантов аномалий соединительной ткани без четко очерченной симптоматики. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани (НДСТ) обычно рассматривают как собственно синдром дисплазии соединительной ткани (СДСТ) [110].

ПОДРОБНОСТИ:   Анализ крови на органические кислоты методом ГХ-МС

Многие дисплазии, как и большинство генетических заболеваний, «рассеяны» в различных классах и рубриках системы МКБ-10, что затрудняет их верификацию и формулировку диагноза, а термин «дисплазия соединительной ткани», который в последнее время широко используется в исследованиях в МКБ-10 отсутствует.

Отсутствие единой терминологии лежит в основе большого количества определений при описании фенотипа у больных с MAC (малые аномалии сердца): «слабость соединительной ткани», «синдром соединительнотканной дисплазии», «МАС-фенотип», «мезенхимальная недостаточность», «малые аномалии соединительной ткани», «дифференцированные и недифференцированные дисплазии соединительной ткани» [70, ПО, 143, 167].

Таким образом, СДСТ — нозологически самостоятельный синдром полигенно-мультифакториальной природы, характеризующийся наличием внешних проявлений соединительнотканной дисплазии в сочетании с диспластическими изменениями соединительной ткани и клинически значимой дисфункцией одного или нескольких органов [32, 76].

В диагностике наследственной патологии большую роль играет визуальная характеристика. Внешний вид больного очень часто позволяет распознавать синдром дисплазии соединительной ткани, что называется, с первого взгляда [111]. Наиболее яркие, бросающиеся в глаза стигмы при СДСТ касаются изменений скелета и кожи.

Описаны ведущие фенотипические признаки дисплазии соединительной ткани на уровне органов и систем: астенический тип конституции, нарушение пропорции лица (укорочение лобного сегмента, удлинение носового сегмента, укорочение носового сегмента), массивный подбородок, микрогения, «ямка» на подбородке, волосы в области макушки с завитком-против хода часовой стрелки, ранняя седина волос (до 30 лет), синофриз, губы, «тонкие, узкие», миопия, эпикант, аномалии зубов (диастемы, тремы, аномалии положения зубов), аномалии неба (плоское, высокое, расщелина), искривление носовой перегородки, аномалии языка (макроглоссия, микроглоссия, раздвоение вершины, умение свернуть язык в трубочку), оттопыренные уши, микротия, третий тип мочки уха, гипоплазия мочки, эластоз кожи, «рубчики» на коже по типу папиросной бумаги, белые стрии в области бедер, пролапс гениталий у женщин, килевидная грудная клетка, крыловидные лопатки, воронкообразная грудная клетка 1-й, И-й степени, искривления позвоночника (сколиоз, гиперлордоз поясничного отдела), гипертрихоз, грыжи различной локализации, арахнодактилия, клинодактилия, положительный признак запястья, положительный признак большого пальца, гиперэкстензия дистальных фаланг первых пальцев, долихостеномелия, гипермобильность суставов, стопы (двузубец I и II, II и III, III и IV пальцев, «сандалевидная щель», И-й палец длиннее I, плоскостопие), варикозная болезнь [60, 111].

Для выявления лиц с ДСТ, предложена диагностическая технология, предусматривающая три основных этапа [115]: — сбор информации по субъективному статусу; — сбор информации по объективному статусу; — сбор информации по инструментальным и лабораторным данным. Технология основывается на диагностике диспластикозависимых проявлений, выражающихся в различных кожных, локомоторных и висцеральных изменениях и связанных с ними функциональных расстройствах.

Широкое внедрение в медицинскую практику метода эхокардиографии, позволило диагностировать ряд структурных изменений, рассматриваемых как малые аномалии сердца (MAC) [110]. Клинические исследования показали, что при MAC выявляются нарушения других органов и систем, обусловленные генерализованным дефектом соединительной ткани [7, 33, 143].

В соответствии с классификацией, принятой в 1990 году на симпозиуме в Омске, посвященном проблеме врожденной дисплазии соединительной ткани, СДСТ сердца, отнесен к группе наследственных заболеваний соединительной ткани с висцеральными проявлениями [63, 110, 114].

Он также выделен в классификации заболеваний сердечно-сосудистой системы Нью-Йорской Ассоциации Кардиологов в 1987 году [62, 68].

MAC включают пролапс митрального клапана (ПМК), пролапсы трикуспидального, аортального и легочного клапанов, аневризмы межпредсердной перегородки и синусов Вальсальвы, аномально расположенные хорды (АРХ), аневризму легочной артерии, бикуспидальную аорту [68, 87, 105, 146, 149, 161, 166].

Какие причины развития синдрома дисплазии соединительной ткани

Мы знаем, что синдром дисплазии соединительной ткани многообразен и многолик, как многоликий Янус.

Существуют редкостные наследственные системные заболевания соединительной ткани, такие как синдром Элерса-Данлоса, синдром Морфана, о которых знает большинство специалистов.

В то же время, недифференцированная форма синдрома дисплазии соединительной ткани ежедневно встречается в практике специалистов, работающих в сфере эстетической медицины.

Синдром дисплазии соединительной ткани может проявляться в виде формирования тонкой и атоничной кожи, либо наоборот – в виде гиперрастяжимости кожи, стрий, а также различных костных деформаций, гипермобильности суставов.

Проводя скрининг на выявление синдрома дисплазии соединительной ткани, мы можем дифференцировать таких пациентов и применять соответствующие протоколы коррекции.

ПОДРОБНОСТИ:   Как стать на учет по беременности?

Читайте нас в Telegram

Анализ вариабельности сердечного ритма (вариационная пульсометрия) по Баевскому

Анализ вариабельности сердечного ритма является важнейшим методом оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Основан на измерении продолжительности интервалов между сердечными сокращениями для последующего анализа полученных значений различными математическими методами [3].

дисплазии соединительной ткани в гинекологии

В нашей стране очень большой вклад в изучение вариабельности сердечного ритма (ВСР) и определение его клинического значения внесли Д .И. Жемайтите [31] и P.M. Баевский (вариационная пульсометрия, оценка степени напряжения регуляторных систем при различных состояниях) [4].

Синонимом вариационной пульсометрии является гистографический анализ. Сущность метода состоит в изучении закона распределения кардиоинтервалов как случайных величин в исследуемом ряду их значений с помощью специфических показателей статистического анализа.

Мо (мода) — начальное значение диапазона наиболее часто встречающихся R-R интервалов. Среднее значение величины моды у здоровых людей 18 лет: мужчины — 0,9±0,03сек., женщины — 0,76±0,05сек.

АМо (амплитуда моды, вероятность моды в процентах, максимальная относительная частота гистограммы) — количество КИ, соответствующих диапазону моды, выраженное в процентах от общего количества КИ. Отражает эффект централизации управления ритмом сердца. Повышение АМО указывает на увеличение активности симпатической нервной системы (СНС) и высокую мобилизацию органов системы кровообращения. Снижение — указывает на повышение активности парасимпатической нервной системы (ПСНС) и слабую централизацию управления сердечным ритмом.

Среднее значение у здоровых людей до 25 лет: мужчины — 35±3%, женщины — 38,5±1,5%; 26-40 лет: мужчины — 47±3%, женщины — 43 2,1%; старше 40 лет: мужчины — 32±3%, женщины — 43±2,1%.

ВР (вариационный размах) — разница значений максимального и минимального КИ (указывает на максимальную амплитуду колебаний R-R интервалов). В норме отражает уровень вагусной регуляции ритма сердца. При наличии в анализируемом участке записи нарушений ритма и проводимости значение вариационного размаха возрастает.

Среднее значение у здоровых людей до 25 лет: мужчины -0,38±0,07сек., женщины — 0,29±0,02сек.; 26-40 лет: мужчины — 0,29±0,03сек., женщины — 0,29±0,03сек.; старше 40 лет: мужчины — 0,28±0,Обсек., женщины — 0,29±0,03сек.

ИН (индекс напряжения регуляторных систем, стресс-индекс) -показатель, характеризующий состояние центрального контура регуляции (ИН = Амо / 2Хср х Мо). Отличается очень высокой чувствительностью к усилению тонуса СНС при стрессе или физической нагрузке значение ИН увеличивается в несколько раз. В норме в покое ИН колеблется в пределах 80-150 у.е.

Некоторые показатели вариационной пульсометрии устойчивы к эпизодам нарушений ритма, проводимости и артефактам, записи. Именно поэтому метод применим в случаях, когда многие другие методы анализа ВСР проводить не рекомендуется [3].

Учитывая, что в возникновении воспалительного процесса, характере течения и исходе заболевания большое значение имеет состояние иммунной системы, а течение НДСТ характеризуется формированием хронических, длительно протекающих воспалительных процессов [117, 118, 119], было проведено иммунологическое обследование 60 пациенток, перенесших в анамнезе воспалительные заболевания придатков матки. В качестве контроля исследовались показатели иммунитета у 15 практически здоровых женщин без признаков ДСТ.

Значение своевременной диагностики синдрома дисплазии соединительной ткани

Накоплен большой опыт ведения пациентов, у которых на протяжении нескольких лет формируются необратимые деформации лица, стойкие хронические отеки, маллярные эдемы.

Мы пришли к выводу, что существует определенный фенотип пациентов, которых необходимо дополнительно обследовать.

Так родилась идея об интеграции понятий, которые сегодня существуют в гематологии, педиатрии, эмбриологии в сферу эстетической медицины.

Поражение кожи при болезнях соединительной ткани

В результате сформирован протокол первичного скрининга пациентов, которые имеют те или иные фенотипические признаки синдрома дисплазии соединительной ткани.

В последующем пациент должен пройти лабораторный скрининг, целью которого является определение наличия повышенного катаболизма соединительной ткани. При этом такие исследования можно провести в условиях даже обычной поликлиники.

Кроме того, согласно результатам последних исследований, пациенты с синдромом дисплазии соединительной ткани имеют склонность к реализации преждевременного старения.

Поэтому чем раньше такие пациенты будут выявлены — а я напомню, что это каждый четвертый пациент, обращающийся в клинику эстетической медицины, — тем качественнее будет их жизнь в последующем.


Автор статей
Серафимова Наталья - публикует и подбирает материалы для сайта, является заведующей муниципальной женской консультации. Профессор. Преподает гинекологию в медицинском университете.
Присоединяйтесь к нам в VK
Присоединяйтесь к нам в Одноклассниках