12.03.2019      29      Комментарии к записи Фетоплацентарная недостаточность отключены
 

Фетоплацентарная недостаточность


Общие сведения

Женский организм, вынашивая ребенка, многопланово изменяется. В норме к 15–16 неделе формируется «детское место» – плацента. Этот орган существует только на протяжении беременности, служит связующим звеном между матерью и плодом. Значение плаценты трудно преувеличить:

  • Осуществляет приток кислорода, выводит углекислый газ;
  • Поставляет питательные вещества и выводит «отходы»;
  • Защищает от инфекций;
  • Вырабатывает активные вещества, необходимые для роста и развития плода.

Таким образом, любые патологические изменения в плаценте наносят вред будущему малышу.

Суть ФНП заключается в нарушении кровообращения в той части организма, где происходит созревание плода.

Характер и течение патологии зависят от возраста и состояния здоровья женщины. Врачебная практика свидетельствует о том, что чаще всего ФНП развивается у юных девушек (до 17 лет) и зрелых женщин (после 35 лет). В 20 % случаев плацентарная недостаточность приводит к самопроизвольному аборту и гибели плода из-за гипоксии (кислородное голодание), в 10 % – к тому, что ребенок рождается с физическими и умственными отклонениями.

Причины возникновения фетоплацентарной недостаточности

Фетоплацентарная недостаточность может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний.

ФПН при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду.

При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению притока артериальной крови к плаценте. На фоне данной патологии ФПН характеризуется замедленным или преждевременным созреванием плаценты с увеличением или уменьшением ее массы.

Важную роль в развитии ФПН играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции. Наряду со специфическими воспалительными изменениями в плаценте отмечаются неспецифические реакции, характер которых зависит от времени и пути инфицирования.

Инфекционное поражение в I триместре нередко сопровождается прерыванием беременности. Инфицирование в более поздние сроки может быть ограничено локальными изменениями, которые зависят от характера возбудителя и пути его распространения.

Немаловажное значение в формировании ФПН играет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая).

Фактором риска ФПН следует считать миому матки. Однако риск ФПН у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 36 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли.

Группу с низким риском ФПН составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимущественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих ФПН, ведущее место занимает гестоз, что обусловлено известными патогенетическими механизмами и морфофункциональными изменениями в системе мать — плацента — плод, которые имеют место при данной патологии. Степень выраженности ФПН соответственно зависит от тяжести и длительности течения гестоза.

Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие ФПН. В связи с различной этиологией ФПН при угрозе прерывания беременности патогенез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций.

При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования. Относительно часто при данной патологии происходит отслойка плаценты, сопровождающаяся кровопотерей.

Многоплодная беременность представляет естественную модель ФПН в результате неадекватного обеспечения потребностей двух и более плодов.

Фетоплацентарная недостаточность

В основе ФПН при изосерологической несовместимости крови матери и плода чаще всего лежат процессы нарушения созревания плаценты. У плода развиваются анемия и гипоксия, возникает задержка развития из-за нарушений процессов синтеза белка и снижения активности ферментов.

Увеличение частоты осложнений течения беременности при наличии рубца на матке определяется рядом факторов. Дистрофические изменения, происходящие в области рубца, оказывают влияние на иннервацию матки и приводят к патологической импульсации, что в свою очередь нарушает трофику и моторику передней стенки матки.

Трофические изменения передней стенки матки нередко приводят к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, особенно при локализации плаценты на передней стенке матки. Этим также объясняется увеличение частоты преждевременной отслойки плаценты, а также вероятности преждевременного прерывания беременности. Локализация плаценты на передней стенке матки резко ухудшает прогноз беременности, касающийся как состоятельности рубца, так и развития плода.

Функциональное состояние плаценты во многом обусловлено степенью ее развития в соответствии с гестационным сроком и сохранностью защитно-приспособительных механизмов. Соответствие зрелости плаценты гестационному сроку является одним из наиболее важных условий обеспечения адекватного развития плода и его защиты.

Несомненно, что поздний возраст беременной, отягощенный анамнез (аборты, воспалительные заболевания), вредные привычки, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, плохое питание, социальная незащищенность и бытовая неустроенность также способствуют осложненному формированию плаценты и нарушению ее функции.

К факторам риска развития ФПН относят:

  • возраст младше 17 лет и старше 35 лет;
  • неблагоприятные социально-бытовые условия;
  • токсическое и радиационное воздействие внешней среды;
  • вредные пристрастия (алкоголь, курение, наркотики);
  • инфекционные заболевания;
  • экстрагенитальные заболевания (болезни сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, печени, почек, крови, нервной системы, эндокринных органов, иммунной системы);
  • гинекологические заболевания (воспалительной этиологии с нарушением нейроэндокринной регуляции менструальной функции, сопровождающиеся новообразованиями);
  • неблагоприятный акушерско-гинекологический анамнез (бесплодие, привычное невынашивание, самопроизвольные и искусственные аборты, преждевременные роды, перенашивание беременности, мертворождение, полостные операции на органах малого таза, рубец на матке, выскабливание стенок матки, осложненное течение предыдущей беременности и родов);
  • осложнения настоящей беременности (ранний токсикоз, многоплодная беременность, тазовое предлежание плода, аномальное расположение плаценты, гестоз, изосенсибилизация крови матери и плода).

Фетоплацентарная недостаточность

Перечисленные факторы прежде всего приводят к нарушениям маточно-плацентарного, а далее и фетоплацентарного кровообращения. В силу происходящих изменений развиваются необратимые морфологические процессы и нарушаются основные функции плаценты.

Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о многофакторной природе ФПН. В этой связи практически невозможно выделить какой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие ФПН.

Основная причина – нарушение движения крови через плаценту.

  • Повреждение поверхности плаценты (частичное отмирание ее ткани)
  • Отслойка плаценты
  • Образование сгустков крови
  • Спазм сосудов
  • Высокое артериальное давление, если не предпринимается никаких мер к его контролю
  • Диабет
  • Хронические заболевания мамочки, такие как :
    • Пороки сердца
    • Сахарный диабет
    • Бронхиальная астма
    • Патология щитовидной железы
  • Прием некоторых медицинских препаратов, особенно антикоагулянтов (гепарин, варфарин)
  • Анемия
  • Употребление наркотиков, особенно кокаина, героина и метамфетамина.
  • Хронические инфекции, ЗППП, простуда и др. инфекционные заболевания во время беременности
  • Осложнения во время вынашивания ребенка, такие как:
  • Различные патологии матки:,
    • Миома
    • Аденомиоз
    • Двурогость или седловидность
    • Хронический эндометрит
  • Аборт, самопроизвольный выкидыш
  • Неправильное прикрепление плаценты
  • Негативные окружающие факторы:
    • Недостаточное или неправильное питание
    • Профессиональные вредности
    • Плохая экологическая обстановка
  • Курение во время беременности
  • Стрессы
  • Возраст, т.к. до 18 лет и после 35 фетоплацентарная недостаточность встречается чаще

Природа происхождения ФНП

Эксперты заявляют, что причиной фетоплацентарной недостаточности может стать практически любое заболевание будущей роженицы. Инфекционные болезни служат источником опасности, так как микробы и вирусы могут пагубно воздействовать на «детское место». При наличии у беременной анемии недостаток железа приводит к ухудшениям кровотока. Проблемы со стороны сердечно-сосудистой системы провоцируют поражение плаценты за счет образования микротромбов.

К негативным факторам, влияющим на развитие ФНП, относятся:

  • Анатомические аномалии матки;
  • Многоплодную беременность;
  • Астму;
  • Диабет и другие эндокринные болезни;
  • Почечную недостаточность;
  • Токсикозы;
  • Миомы матки;
  • Несовпадение резус-фактора женщины и плода.

Опасность многократно возрастает, если будущая мать перенесла аборты и ЗППП, имеет вредные привычки, ведет асоциальный образ жизни.

Фетоплацентарная недостаточность. Патогенез

Знание основных звеньев патогенеза ФПН является фундаментом правильной диагностики, лечения и профилактики этого осложнения беременности.

В развитии ФПН можно выделить несколько взаимосвязанных патогенетических факторов:

  • недостаточность инвазии цитотрофобласта;
  • патологическое изменение маточно-плацентарного кровообращения;
  • нарушение фетоплацентарного кровотока;
  • незрелость ворсинчатого дерева;
  • снижение защитно-приспособительных реакций;
  • поражение плацентарного барьера.

Морфогенез плаценты во многом зависит от развития МПК. Согласно данным морфологических исследований, с 16—18-го дня наблюдается процесс инвазии интерстициального цитотрофобласта. На 5—6-й неделе процессы инвазии приобретают наиболее интенсивный характер с появлением клеток внутрисосудистого цитотрофобласта в просвете эндометриальных сегментов спиральных артерий.

Первая волна инвазии цитотрофобласта способствует расширению и вскрытию спиральных артерий в межворсинчатое пространство, что обеспечивает начало и прирост МПК. К исходу 10-й недели на всей площади decidua basalis образуется система зияющих маточно-плацентарных артерий с широким просветом и постоянным кровотоком. Первая волна инвазии цитотрофобласта затухает в течение 11—14 нед.

На 16—18-й неделе беременности начинается вторая волна инвазии цитотрофобласта за счет миграции внутрисосудистого цитотрофобласта в глубь стенок миометральных сегментов спиральных артерий, что сопровождается разрушением эластомышечных компонентов сосудов и замещением их фибриноидом (рис. 1). В это же время наблюдается проникновение интерстициального цитотрофобласта в миометрий для активации изменений в сосудистой стенке со стороны адвентициальной оболочки.

В результате деструкции мышечных элементов эндо- и миометральных сегментов спиральных артерий происходит значительное расширение их просвета и теряется способность отвечать на воздействие вазопрессорных факторов, что обеспечивает дальнейший прирост МПК.

Предполагается, что управляющую роль в этом сложном процессе выполняют децидуальные клетки, которые продуцируют местно-действующие регуляторы пролиферации и инвазии цитотрофобласта.

Происходящие изменения в стенках спиральных артерий следует рассматривать как адаптационный физиологический процесс, направленный на обеспечение непрерывного адекватного притока крови к межворсинчатому пространству.

Если к исходу I триместра беременности неполностью реализуется первая волна инвазии цитотрофобласта (сохраняются эластомышечные элементы эндометриальных сегментов спиральных артерий), то это приводит к значительному снижению объема притекающей материнской крови и задержке начала МПК. Образуются зоны некроза в decidua basalis, которые приводят к отслойке плаценты и смерти эмбриона.

Результаты многочисленных исследований плацентарного ложа во второй половине беременности при гестозе, гипертензии беременных, задержке развития плода свидетельствуют о том, что этим патологическим состояниям часто предшествует недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта в миометральные сегменты спиральных артерий.

Сосуды сохраняют эндотелий, среднюю оболочку и эластические мембраны. Узкий просвет спиральных артерий, их резистентность и чувствительность к сосудодвигательным раздражителям препятствует нормальному кровотоку, не обеспечивает адекватного прироста МПК, приводит к уменьшению кровоснабжения плаценты и ишемии ворсин.

Возможно, артериальная гипертензия, связанная с беременностью, развивается как компенсаторная реакция, которая направлена на усиление притока крови в межворсинчатое пространство в ответ на недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта.

Нарушение кровотока в спиральных артериях сопровождается также геморрагическими нарушениями и в межворсинчатом пространстве. Патология спиральных артерий может привести как к преждевременной отслойке плаценты, так и к ее острому геморрагическому инфаркту.

Одним из ведущих факторов патогенеза ФПН является нарушение маточно-плацентарного кровообращения, в основе которого заложены морфофункциональные изменения сосудистой системы и отдельных ее компонентов, причем особое значение отведено расстройствам в бассейне спиральных артерий и в межворсинчатом пространстве.

К 10—12-й неделе физиологически протекающей беременности заканчивается период плацентации, который характеризуется васкуляризацией ворсин и превращением вторичных ворсин в третичные. Основной структурной единицей плаценты становится котиледон, который образован стволовой ворсиной с разветвлениями, содержащими сосуды плода. Центральная часть котиледона образует полость, которая окружена ворсинами второго и третьего порядка. В зрелой плаценте насчитывается от 30 до 50.

Межворсинчатое пространство с плодовой стороны образовано хориальной пластинкой и прикрепленными к ней ворсинами, а с материнской стороны оно ограничено базальной пластинкой, децидуальной оболочкой и отходящими от нее септами (рис. 2).

Спиральные артерии, которые являются конечными ветвями маточной и яичниковой артерий, питающих матку, открываются в межворсинчатое пространство 120—150 устьями. В результате гестационной перестройки спиральных артерий обеспечивается постоянный приток материнской крови, богатой кислородом, в межворсинчатое пространство.

За счет разницы давления, которое выше в материнском артериальном русле по сравнению с межворсинчатым пространством, кровь, насыщенная кислородом, из устьев спиральных артерий направляется через центр котиледона к ворсинам, достигает хориальной пластинки и по разделительным септам возвращается в материнский кровоток через венозные устья.

Густая сеть терминальных и промежуточных ворсин образует капиллярное звено МПК, где через плацентарный барьер происходит диффузия газов и обмен питательных веществ между кровью матери и плода.

Отток крови из межворсинчатого пространства происходит через венозные устья, большинство из которых расположено вблизи септ, разделяющих котиледоны. Венозные устья и коллекторы не подвергаются гестационной перестройке, сохраняют эндотелиальную выстилку и отдельные гладкомышечные клетки.

Вены плацентарного ложа из верхней части тела матки переходят в гроздевидное сплетение, а из нижней части — в систему маточной вены, образуя многочисленные анастомозы.

На фоне сохранения мышечных элементов в стенках сосудов субплацентарной зоны, полной или частичной обтурации сосудов из-за атеросклеротических изменений, расстройства сосудисто-тромбоцитарного звена, тромбоза или микроэмболии происходят нарушения в сосудистой системе матки, межворсинчатом пространстве, сосудах плаценты и пуповины.

Следует принимать во внимание, что система кровоснабжения матки является лишь частью общей системы кровообращения организма женщины. Исходя из этого, патология МПК может расцениваться как одно из регионарных проявлений дезадаптации материнского организма и регуляторных механизмов сердечно-сосудистой системы (вегетативная нервная система, система ренин — ангиотензин, серотонин, брадикинин, катехоламины, простагландины и др.), которые изменяют тонус сосудов и реологические свойства крови.

Нарушение кровотока в отдельных сосудах не всегда приводит к значительному уменьшению кровоснабжения плаценты, так как оно компенсируется за счет коллатерального кровотока. Если коллатеральное кровообращение выражено недостаточно, то развиваются нарушения микроциркуляции, ишемия и дегенерация участков плаценты.

Нарушение МПК характеризуется следующими важнейшими факторами:

  • снижением притока к межворсинчатому пространству;
  • затруднением оттока из межворсинчатого пространства;
  • изменениями реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода;
  • расстройством капиллярного кровотока в ворсинах хориона.

Безусловно, что наиболее важной, но не единственной причиной снижения притока крови в межворсинчатое пространство является отсутствие гестационной перестройки миометральных сегментов спиральных артерий в результате недостаточности второй волны инвазии цитотрофобласта.

Определенную роль в уменьшении интенсивности кровотока в маточно-плацентарных сосудах играют гиповолемия (возникающая у беременных при гестозе), артериальная гипотензия или низкая локализация плаценты (нижний сегмент, предлежание плаценты).

Пороки сердца у беременных и снижение сократительной активности миокарда также приводят к уменьшению притока крови к матке. Анемия беременных способствует редукции газообмена и оксигенации крови плода.

Снижение МПК оказывает серьезное влияние на формирование ФПН в связи с тем что уровень газообмена обусловлен в большей степени скоростью кровотока, чем диффузионными свойствами плаценты. Следовательно, замедление кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве неизменно приводит к снижению газообмена между кровью матери и плода.

Нарушение оттока крови из межворсинчатого пространства отмечается при сердечно-сосудистых и легочных заболеваниях, при гипертонусе и повышенной сократительной активности матки. Во время сокращений матки значительно увеличивается давление в миометрии, амниотической полости и в межворсинчатом пространстве.

При этом в маточно-плацентарных артериях давление крови существенно не изменяется, а венозный отток практически прекращается. На этом фоне происходит дальнейшее увеличение давления и существенное замедление циркуляции крови в межворсинчатом пространстве. Последующее возрастание давления в межворсинчатом пространстве до уровня, превышающего системное артериальное давление, служит препятствием для поступления крови по спиральным артериям (ишемия плаценты).

ПОДРОБНОСТИ:   Медицинская экспертиза судебная в москве

Признаки ФНП

Симптомы фетоплацентарной недостаточности на стадии возникновения нарушений и при переходе в хроническую форму ярко не проявляются. Медики настоятельно рекомендуют беременным прислушиваться к своему организму и немедленно обращаться за профессиональной помощью в следующих ситуациях:

  • Отекают лодыжки, ступни;
  • Беспокоит боль в нижней части живота;
  • Матка регулярно напряжена;
  • Мучают колики;
  • Появились кровянистые выделения из влагалища.

ВАЖНО! С 28 недели созревания плода в норме женщина должна ощущать его движения не менее 10 раз в день. В противном случае предписано срочно явиться к гинекологу на внеплановый осмотр.

Как правило, продолжительное время она может не вызывать никаких симптомов. Подозрения должны вызвать отклонения в:

  • Активности плода
  • Увеличении размеров матки
  • Прибавке веса будущей мамочки
  • Росте плода

Активность плода

Это является одним из главных показателей правильного функционирования плаценты. Женщина должна постоянно наблюдать частоту движений малыша.

Еще одним показателем служит ЧСС ребенка, которую врач должен измерить при наличии симптомов фетоплацентарной недостаточности.

При нормальном течении беременности, на сроке в 16 недель, высота дна матки увеличивается примерно на 1 см в неделю. И если увеличение происходит медленнее, необходимо пройти обследование для определения правильности функционирования плаценты.

После первого триместра вес беременной должен увеличиваться на 0,4-0,5 кг/неделя. Это происходит за счет роста плода, плаценты, увеличившегося в организме объема жидкости, появлении жировых отложений. Все это тем или иным образом связано с женским гормональным фоном и функционированием плаценты. При слишком медленном наборе веса есть основания подозревать наличие фетоплацентарной недостаточности.

Рост плода

Для его контроля периодически назначают УЗИ. Для определения, нормально ли растет ребенок, есть очень хороший способ: врач, измерив на экране обхват животика малыша и его голову, сравнивает результаты.

Фетоплацентарная недостаточность. Морфофункциональные нарушения в плаценте

Существенная роль в развитии ФПН отведена нарушению фетоплацентарного кровотока. Артериальная система ФПК, несущая венозную кровь от плода к плаценте, представлена двумя артериями пуповины, которые берут начало от общих подвздошных артерий плода. Конечными ветвями пуповинных артерий являются артерии и артериолы ворсин I, II и III порядка.

Продолжением артериол являются многочисленные извитые капилляры в составе терминальных ворсин. На верхушках терминальных ворсин капилляры расширяются, образуя синусоиды, которые располагаются под истонченным синцитиотрофобластом и формируют плацентарный барьер.

От капиллярных петель на уровне промежуточных дифференцированных ворсин берет начало венозное звено ФПК. Далее от оснований опорных ворсин венозные сосуды (несут насыщенную кислородом кровь) направляются в толщу хориальной пластинки и сливаются в единую вену пуповины, представляющую собой мощный сосуд эластомышечного типа, переходящий в венозный проток в области печени плода.

Кровоток в пуповине и плаценте осуществляется за счет сократительной деятельности сердца плода, которое обладает ограниченными возможностями увеличения сердечного выброса. Важным фактором кровотока является также наличие гладкомышечных слоев в стенках артерий пуповины, выполняющих роль «дополнительного», или «периферического сердца».

Одним из механизмов возврата крови из плаценты к плоду является гравитационная разница в позиции плаценты и плода (плацента находится выше или на одном уровне с сердцем плода), которая способствует оттоку крови по пуповине.

Кроме того, ритмичная пульсация артерий пуповины, обвивающих вену, передается на ее стенки через эластичный вартонов студень, что также способствует оттоку крови. Вена пуповины обладает собственной сократительной способностью, так как строение ее мышечной оболочки и внутренней эластичной мембраны напоминает структуру артерий эластомышечного типа у взрослого человека.

Автономная регуляция ФПК обеспечивается сосудорасширяющим и сосудосуживающим влиянием местно-гуморальных факторов, вырабатываемых в плаценте или в организме плода. Сосудорасширяющее влияние оказывают простациклин и эндотелиальный натрийуретический пептид, которые вырабатываются эндотелиальными клетками. Роль вазоконстрикторов выполняют тромбоксан А2, ангиотензин II и эндотелии I.

При доминирующем нарушении ФПК отмечается снижение кровообращения в артериях пуповины, хориальной пластинки и опорных ворсин, что сопровождается картиной облитерационной ангиопатии. В большинстве наблюдений выявлены нормальные гестационные изменения спиральных артерий. Более чем в половине наблюдений имеет место патологическая незрелость ворсин.

В результате воздействия местных сосудосуживающих факторов наблюдается сужение просвета пупочных артерий. Развивается облитерация артерий и артериол в опорных ворсинах и снижается капиллярный кровоток. В результате гипоксии и активизации ворсинчатого цитотрофобласта дистально расположенные ворсины полностью замуровываются фибриноидом, что является следствием первичного прекращения кровообращения в их капиллярах.

Одной из важных причин расстройства функции плаценты и развития ФПН является незрелость ворсинчатого дерева, которая проявляется изменениями всех ее структурных единиц.

▲ Вариант незрелых мезенхимальных ворсин представляет собой самую раннюю форму незрелости плаценты, которая развивается в результате антенатальных повреждений в стадии вторичных или мезенхимальных ворсин. Остановка развития ворсин характеризуется отсутствием дальнейшей дифференцировки мезенхимы в направлении аутохтонного ангиогенеза и других компонентов стромы.

▲ Вариант эмбриональных ворсин обусловлен персистенцией регрессирующих ворсин. Ранняя патологическая незрелость формируется в результате антенатального повреждения в промежутке от 21—22 дней до 7—8 нед.

При этом в ворсинах из капилляров не образуются артериолы и венулы, что может быть вызвано несоответствием начавшегося ангиогенеза в ворсинах с темпами формирования кровеносной системы эмбриона или слияния сосудов развивающейся пуповины с ворсинчатым деревом. Негативное влияние может также проявиться вследствие несостоятельности первой волны инвазии цитотрофобласта, которая имеет место в это же время.

В составе плаценты встречается 50—60 % эмбриональных ворсин при раннем токсикозе, изосерологической несовместимости крови матери и плода, сахарном диабете, инфекциях (токсоплазмоз, краснуха, сифилис).

▲ Вариант промежуточных незрелых ворсин характеризуется тем, что при антенатальном повреждении в промежутке от 8—9 до 16—18 нед происходит персистенция промежуточных незрелых ворсин, сохраняющих морфофункциональную активность. Основным патогенетическим механизмом развития этого варианта незрелости плаценты является недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта в миометральные сегменты спиральных артерий.

Вариант промежуточных незрелых ворсин встречается при раннем антенатальном инфицировании, сахарном диабете, нефритах и другой соматической патологии у беременной.

▲ Вариант промежуточных дифференцированных ворсин проявляется персистенцией ворсинчатого дерева без образования терминальных ворсин в результате антенатального повреждения на 21—32-й неделе, когда в норме происходит интенсивный рост промежуточных ветвей. Морфологические особенности строения промежуточных дифференцированных ворсин приводят к уменьшению диффузионной поверхности ворсинчатого дерева, площади гормонобразующего синцитиотрофобласта и объема межворсинчатого пространства. Чаще всего на этом фоне отмечается ЗВУР плода.

▲ Вариант хаотичных склерозированных ворсин формируется в результате антенатальных повреждений на 25—30-й неделе и характеризуется нарушением формирования мелких ворсин с преобладанием стромального компонента, отставанием развития капиллярного русла и эпителиального покрова. Отмечается беспорядочное ветвление мелких ворсин с единичными узкими капиллярами, которые по своему строению не соответствуют типичным терминальным ветвям.

Вариант хаотичных склерозированных ворсин часто встречается при тяжелой форме гестоза, артериальной гипертензии, многоплодной беременности.

Перечисленные варианты патологической незрелости плаценты чаще всего приводят к смерти плода или к задержке его внутриутробного развития.

Выделяют также две формы относительной незрелости плаценты.

▲ Преждевременное созревание плаценты обусловлено появлением преобладающего числа типичных терминальных ворсин ранее 32— 33 нед. Большинство из этих ворсин не соответствует специализированному типу терминальных ворсин, которые образуются в течение последнего месяца беременности.

▲ Диссоциированное развитие котиледонов характеризуется наличием зон промежуточных дифференцированных или незрелых ворсин, а также отдельных групп эмбриональных ворсин наряду с преобладанием нормальных терминальных ворсин, соответствующих гестационному сроку.

Неравномерное созревание котиледонов часто наблюдается при гестозе. Следовательно, характер процессов созревания плаценты тесно взаимосвязан с различной акушерской патологией.

В патогенезе ФПН существенная роль отводится снижению активности защитно-приспособительных реакций в системе мать — плацента — плод в ответ на патологический процесс.

При физиологически протекающей беременности эти реакции направлены на оптимальное поддержание функции фетоплацентарного комплекса. Степень выраженности ФПН во многом определяется сохранностью защитно-приспособительных реакций и нормальной структурой плаценты.

Нормальный газообмен между организмом матери и плода обеспечивается адекватным состоянием МПК и ФПК.

Примером компенсаторной реакции со стороны материнского организма является увеличение минутного объема сердца и ОЦК, а также снижение сосудистого сопротивления в маточных артериях.

Даже при нормально протекающей беременности количество поступающего кислорода в организм плода ниже, чем у взрослого человека. Этот дефицит успешно компенсируется различными приспособительными механизмами, что обеспечивает нормальное развитие плода.

Одним из таких приспособительных механизмов является высокий сердечный выброс у плода (в 3—4 раза больше, чем у взрослого человека из расчета на 1 кг массы). Уровень гемоглобина в крови матери составляет около 120 г/л, а в крови плода около 150 г/л. Каждый грамм гемоглобина соединяется с 1,34 мл кислорода.

Такое увеличение способности крови к переносу кислорода наряду с повышением сродства крови плода к кислороду содействует оптимизации его перехода из материнского в плодовый кровоток. Наличие анатомических плодовых шунтов (венозный проток, артериальный проток, овальное окно) способствует тому, что почти во все органы плода поступает смешанная кровь. В этом случае падение парциального давления кислорода при гипоксии происходит более медленно.

К компенсаторным реакциям, обеспечивающим устойчивость плода к гипоксии, относят также низкий уровень его метаболизма и высокую активность гликолиза.

Компенсаторные реакции со стороны плаценты проявляются расширением просвета плодных сосудов. За счет увеличения количества терминальных ворсин повышается общая обменная площадь плаценты для обеспечения достаточного насыщения крови плода кислородом.

Важнейшим компенсаторным механизмом второй половины беременности является образование синцитиокапиллярных мембран, через которые осуществляется газообмен и транспорт питательных веществ.

При недостаточном газообмене в качестве компенсаторной реакции повышается активность анаэробных процессов метаболизма, направленная на нормализацию нарушений кислородного обмена между матерью и плодом, снижается потребление кислорода плацентой и тканями плода.

Оптимизация МПК обеспечивается за счет формирования миометральных и плацентарных артериовенозных шунтов.

Степени:

  1. Выражена слабо и пока не является серьезной угрозой для малыша и матери
  2. Высока вероятность появления различных проблем со здоровьем плода, в т.ч. задержке его развития
  3. Потенциально опасна для жизни плода, и встречается очень редко.

Формы:

  • Хроническая фетоплацентарная недостаточность. Данная форма является медленно прогрессирующей, в связи с чем и беременная, и врач, заметить ее могут поздно. Для плода это чревато тем, что в течение довольно длительного периода ему поступало недостаточное количество кислорода.
  • Острая фетоплацентарная недостаточность. Она быстро развивается и может привести к отслойке плаценты, обильного влагалищного кровотечения и некоторых других осложнений.

Классификация и симптомы

Различают первичную и вторичную фетоплацентарную недостаточность. При первичной недостаточности нарушение строения и функции плаценты развивается уже в сроки ее формирования (в 16-18 недель). В данном случае прогноз неблагоприятный, в большинстве случаев беременность не удается доносить до срока, когда плод жизнеспособен, происходит самопроизвольный выкидыш.

По степени нарушения состояния плода различают компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную ФПН. При компенсированной форме ФПН диагностируется по УЗИ, плод не страдает, задержки развития плода нет. При субкомпенсированной форме начинается отставание плода в росте. При декомпенсированной форме наблюдается тяжелые нарушения сердцебиения, выраженная задержка развития плода (более чем на 4 недели по сравнению со сроком беременности), в особо тяжелых случаях происходит внутриутробная гибель плода.

Пока фетоплацентарная недостаточность компенсирована, она никак себя не проявляет и обнаруживается только благодаря специальным методам исследования. При выраженной ФПН, когда плод начинает страдать женщина может сперва отменчать более активное шевеление плода, а затем — уменьшение количества шевелений (в норме с 28 недель женщина должна ощущать шевеление не менее 10 раз в сутки).

При задержке развития плода отмечается уменьшение размеров живота (окружности живота и высоты стояния дна матки). Ориентируются в основном на высоту стояния дна матки (ВДМ), так как окружность живота сильно зависит от толщины подкожно-жировой клетчатки. В норме ВДМ в см примерно соответствует сроку беременности в неделях. Кроме того, врач оценивает размеры живота в динамике.

По УЗИ оценивают характер двигательной активности плода, толщину и степень зрелости плаценты. Толщина плаценты в см в норме до 37-38 недель примерно соответствует сроку беременности в неделях, далее толщина плаценты остается такой же или даже может уменьшаться на 1-2 мм. На нарушение функции плаценты указывает уменьшение или увеличение ее толщины более чем на 5 мм по сравнению с нормативными показателями для данного срока.

В норме до срока  30 недель определяется 0 степень зрелости, от 30 до 35 недель – I степень, в 35-38 недель II степень, после 38 недель – III степень зрелости. При ФПН плацента «созревает» раньше, чем положено (это называется преждевременное старение плаценты).  

При фетоплацентарной недостаточности может быть отложение кальцинатов (солей кальция) в плаценте. Кроме того, в плаценте могут быть щели, которые называются расширения межворсинчатых пространств. В ряде случаев выявляют кисты плаценты.

Обязательно измеряются размеры плода и оценивается их соответствие сроку. Если размеры плода не соответствуют сроку, то говорят о задержке развития плода.

Иногда при ФПН изменяется количество вод, может быть как многоводие, так и маловодие.

Обязательно проводится допплерометрия – оценка скорости кровотока в сосудах. Чаще всего оценивают кровоток в сосудах матки, пуповины, головного мозга плода.

Диагностировать гипоксию плода можно с помощью кардиотокографии (КТГ). В начале плод в ответ на гипоксию отвечает учащением сердцебиения, при прогрессировании гипоксии сердцебиение наоборот урежается. Может быть аритмия. Кроме того, на кардиотокограмме могут быть децелерации – участки урежения сердцебиения.

Различают острую и хроническую форму ФНП в зависимости от протекания патологического процесса. Первый вариант наблюдается редко. Он характеризуется тем, что стремительное ухудшение кровообращения вызывает отслоение плаценты и приводит к самопроизвольному аборту.

Хроническая фетоплацентарная недостаточность бывает двух видов: компенсированная и декомпенсированная. В первом случае повреждения плаценты не влияют на созревание и развитие плода, так как происходит его адаптация к этим изменениям за счет защитно-компенсаторных способностей материнского организма.

Декомпенсированная ФНП характеризуется устойчивым ухудшением кровотока. При таком состоянии плацента неспособна выполнять свои функции. В результате будущий малыш не получает достаточное количество кислорода, что оборачивается задержкой внутриутробного развития или гибелью.

Тяжелые последствия ФНП чаще всего возникают, если нарушения появились на ранней стадии беременности. Как отмечают гинекологи, фетоплацентарная недостаточность, развитие которой началось в последнем триместре, не вызывает таких осложнений. Таким образом, по срокам классифицируют первичную ФНП (до 4 месяцев) и вторичную (на поздних месяцах беременности).

Первичная форма патологии, развиваясь в период строения и прикрепления плаценты, во многих случаях провоцирует гибель эмбриона, так как неправильно сформированное «детское место» не в состоянии выполнять свои функции, зародыш не развивается. Чаще всего такой тип нарушений плацентарной системы вызван гормональными сбоями, аномалиями и болезнями матки.

Вторичная форма ФНП у большинства пациенток связана с внешними факторами. Под воздействием воспалительных процессов, физической нагрузки, стресса, обострения хронических болезней нормально созревающая плацента получает повреждения и перестает функционировать в полном объеме.

Первичная ФПН развивается в ранние сроки беременности (до 16 нед) в период имплантации, на ранних этапах развития плаценты и эмбриогенеза, под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных факторов, воздействия окружающей среды и др. На формирование первичной ФПН оказывают влияние предшествующие настоящей беременности нейроэндокринные нарушения, недостаточность децидуальных изменений, воспалительные и инфекционные заболевания.

В качестве начального звена в развитии первичной ФПН чаще всего выступают недостаточность инвазии цитотрофобласта, нарушение МПК, некоторые варианты незрелости ворсин. Возникает неполноценность васкуляризации и развития хориального дерева, отставание в формировании котиледонов, что приводит к снижению функциональной способности плаценты.

Вторичная ФПН развивается уже при сформировавшейся плаценте под влиянием исходящих от матери факторов или вследствие осложненного течения беременности. В генезе вторичной ФПН важную роль играют экстрагенитальные заболевания и осложнения беременности.

Основными звеньями в патогенезе ФПН являются нарушения МПК и ФПК, недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта, патологическая незрелость ворсин, нарушения защитно-приспособительных реакций.

По клиническому течению ФПН подразделяют на острую и хроническую.

Острая ФПН может возникнуть в любой срок беременности и во время родов. Прежде всего она проявляется нарушением газообменной функции плаценты и приводит к острой гипоксии плода, которая часто заканчивается его смертью. В развитии острой ФПН ведущая роль отводится нарушениям МПК и ФПК. Наиболее часто это осложнение возникает при преждевременной отслойке плаценты, тромбозе субхориальной зоны, кровоизлияниях в краевых синусах, на фоне истинных инфарктов плаценты и тромбоза ее сосудов.

ПОДРОБНОСТИ:   Электрофорез с лидазой в гинекологии как делают

Хроническая ФПН развивается чаще, чем острая. Проявление хронической ФПН во II триместре с последующим длительным течением нередко представляет собой продолжение первичной плацентарной недостаточности.

Однако наиболее часто хроническая ФПН по времени начала носит вторичный характер и ее течение определяется соответствующими патогенетическими механизмами.

ФПН следует рассматривать не только с позиций тех морфофункциональных изменений в плаценте, которые встречаются при осложненном течении беременности и экстрагенитальных заболеваниях. Необходимо также учитывать степень выраженности и сохранности защитно-приспособительных реакций в системе мать — плацента — плод. В этой связи хроническую ФПН целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных реакций.

При изменениях структуры и функции плаценты, вызванных той или иной патологией, на начальном этапе ФПН защитно-приспособительные реакции (которые имеют место при нормальном развитии беременности) усиливаются и возникают новые, что обеспечивает на определенный период функциональную активность фетоплацентарного комплекса.

Под действием одного или нескольких патологических факторов происходит умеренная активация всех функций плаценты и может временно прекратиться прогрессирование ФПН. При этом нарушений развития плода может и не быть, так как «здоровые» участки плаценты компенсируют начавшуюся патологию. Рост плода соответствует гестационному сроку, а масса тела новорожденного находится в пределах нормы.

Дальнейшее прогрессирование беременности поддерживается компенсаторными реакциями, действующими на тканевом уровне за счет увеличения числа резорбционных ворсин, капилляров терминальных ворсин, функционирующих синцитиальных узелков. На фоне длительного, усиливающегося или повторного действия патологических факторов происходит чрезмерная активация функций плаценты, приводящая к выраженному перенапряжению компенсаторных механизмов, что способствует их последующему угнетению и дезорганизации основных функций плаценты.

Таким образом, классификация хронической ФПН в зависимости от состояния защитно-приспособительных реакций представляется следующим образом.

▲ Компенсированная форма ФПН, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и правильном ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

Диагностика и ведение беременных с фетоплацентарной недостаточностью

Учитывая, что патология появляется по целому ряду причин, для установления формы и стадии ФПН обязательно проводятся комплексные динамические обследования. Особенно это касается пациенток из группы риска:

  • Первородящие после 35 лет;
  • Женщины моложе 18 лет;
  • Будущие мамы, в анамнезе которых гинекологические и сердечно-сосудистые заболевания, проблемы с эндокринной системой, ЗППП;
  • Беременные, ведущие нездоровый образ жизни.

Главная задача врача – определить степень развития плода, исключить (или подтвердить) мало- или многоводие. Для этого выясняется вес будущей роженицы, измеряется окружность живота, оценивается уровень дна матки.

При подозрении на фетоплацентарную недостаточность диагностика включает следующие манипуляции:

  • Осмотр на гинекологическом кресле;
  • Забор материала для лабораторных исследований (кровь, мазок);
  • УЗИ – позволяет определить степень зрелости и толщины плаценты, соответствие размеров плода норме, его двигательную активность, объем околоплодных вод;
  • Допплерография маточно-плодового кровотока – помогает установить, как циркулирует кровь в сосудах пуповины, матки и плаценты;
  • Фонокардиография и кардиотокография (КТГ) плода – выясняются частота и ритм сердцебиения будущего ребенка.

ВАЖНО! КТГ проводят ежедневно, если поставлен диагноз ФНП.

  • данные анамнеза;
  • клиническое исследование;
  • эхографическую фетометрию;
  • плацентографию;
  • эхографическую функциональную оценку состояния фетоплацентарной системы;
  • допплерографию МПК и ФПК;
  • кардиотокографию;
  • кардиоинтервалографию;
  • в качестве дополнительных исследований может быть проведено определение уровня гормонов и специфических белков беременности.

Для установления диагноза ФПН и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза. При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстрагенитальные, нейроэндокринные и гинекологические заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.

Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции.

Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, наличие заболеваний, на фоне которых развивается данная беременность (артериальная гипертензия или гипотония; патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.).

Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.

При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют высоту стояния дна матки и окружность живота, сопоставляя их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и в то же время наиболее простыми показателями для диагностики ЗВУР плода, маловодия и многоводия.

Измерение ВСДМ и длины окружности живота можно применять в качестве скринингового метода диагностики. Наиболее точно диагноз ЗВУР плода при помощи измерений устанавливают после 32 нед беременности. Возможно выявление отставания в развитии плода и во II триместре при ФПН. Отставание ВСДМ на 2 см и более по сравнению со стандартными показателями или отсутствие ее увеличения в течение 2— 3 нед дает основание предполагать наличие ЗВУР.

При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления, характер выделений из половых путей, взять материал со стенки влагалища, из шеечного канала и мочеиспускательного канала для микробиологического и цитологического исследования.

При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока.

Основой ультразвуковой диагностики для уточнения срока беременности и обнаружения ЗВУР плода служит сопоставление фетометрических показателей с нормативными для данного срока беременности.

Непременным условием является оценка анатомических структур плода для обнаружения аномалий его развития.

Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину ее, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке.

В качестве показателя функционального состояния фетоплацентарного комплекса целесообразно определять сердечную деятельность плода при помощи эхографического исследования для выявления частоты его сердцебиений и характера сердечного ритма.

Дыхательные движения плода оценивают по их частоте, продолжительности эпизодов и по форме.

Двигательную активность плода характеризуют на основании определения количества ее эпизодов и характера движений туловищем и конечностями. Кроме регистрации этих показателей, необходимо учитывать такое явление, как беспорядочная повышенная двигательная активность плода, которая является одним из важных признаков нарушения его состояния.

Тонус плода расценивают как его способность при физологическом состоянии в процессе движения разгибать конечности и/или позвоночник с последующим полным возвращением в исходное положение сгибания.

В оценку функционального состояния фетоплацентарной системы включаются данные фетометрии, о структуре плаценты и об объеме околоплодных вод.

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе мать — плацента — плод после 18—19 нед беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта.

Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока (ФПК) и о микроциркуляции в плодовой части плаценты.

Изменения кровотока, определяемые в грудном отделе нисходящей аорты плода, отражают состояние компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики при патологии беременности.

Для диагностики нарушения маточно-плацентарного кровотока (МПК) проводят исследования в маточных артериях с двух сторон.

Важной составной частью комплексной оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной тактики ведения беременности.

Оценка вариабельности сердечного ритма с помощью кардиоинтервалографии (КИГ) позволяет выяснить степень активности различных звеньев регуляторных механизмов и составить представление о выраженности общей приспособительной реакции организма плода на определенное стрессорное воздействие. Результатом математического анализа полученных данных является оценка уровня адаптационно-компенсаторных возможностей плода.

Для рационального ведения беременных с ФПН целесообразно использовать определенный алгоритм исходя из степени выраженности осложнения, подтвержденной результатами комплексной диагностики.

▲ Если при обследовании беременных группы высокого риска по развитию ФПН, по данным клинической и эхографической диагностики, а также по результатам допплерографии, КТГ и КИГ не обнаружено диагностических признаков данного осложнения, то дальнейшее ведение этих пациенток целесообразно осуществлять следующим образом.

Рекомендуется повторное эхографическое исследование с функциональной оценкой состояния фетоплацентарного комплекса (без фетометрии) и допплерография через 7 дней. Повторную КТГ и КИГ выполняют не позднее чем через 5 дней. Проведение указанных диагностических мероприятий и сроки их проведения обусловлены необходимостью своевременно выявить начало проявления ФПН. При необходимости проводят лечение в зависимости от наличия и характера акушерской патологии, сопутствующих заболеваний и результатов обследования.

▲ При наличии компенсированной формы ФПН, которая характеризуется соответствующими клиническими данными, результатами эхографической диагностики, а также возможным изолированным нарушением МПК или ФПК (допплерография), начальным нарушением реактивности сердечно-сосудистой системы (КТГ), средним уровнем адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода (КИГ), алгоритм ведения беременных заключается в следующем.

Беременную следует госпитализировать в стационар. В ряде случаев возможно амбулаторное ведение беременных при условии, что начатое лечение оказывает должный эффект и имеются необходимые условия для выполнения динамической комплексной диагностики. Повторное эхографическое исследование с функциональной оценкой состояния фетоплацентарного комплекса (без фетометрии) выполняют не позднее чем через 5 дней с учетом исходных нарушений.

При нарушении только МПК или только ФПК в сочетании с нормальными показателями КТГ и КИГ допплерографию проводят не позднее чем через 5 дней. При сочетании нарушений реактивности сердечно-сосудистой системы плода, показателей КИГ и гемодинамики допплерография, КТГ и КИГ проводят через день. Лечение осуществляют в зависимости от состояния беременной, выявленной акушерской патологии, сопутствующих заболеваний и результатов обследования.

▲ Выявление субкомпенсированной формы ФПН, что подтверждается результатами клинической диагностики, наличием соответствующих эхографических признаков, изолированным или сочетанным нарушением МПК и ФПК, умеренным нарушением реактивности сердечно-сосудистой системы плода (КТГ) и снижением уровня адаптационно-компенсаторных возможностей плода (КИГ), требует проведения следующих мероприятий.

Беременную необходимо срочно госпитализировать в стационар. Динамический эхографический контроль с функциональной оценкой состояния фетоплацентарного комплекса (без фетометрии) осуществляют каждые 3—4 дня. При нарушении только МПК или только ФПК допплерографию проводят через день, а при сочетанном нарушении гемодинамики — ежедневно, так же как КТГ и КИГ. Проводят соответствующее лечение субкомпенсированной формы ФПН. Решают вопрос о сроках и способе родоразрешения.

Лечение

В первую очередь нужно постараться выявить и устранить причину, вызвавшую нарушение функции плаценты. Нужно проводить своевременное лечение гестоза и угрозы прерывания беременности, активно выявлять и лечить инфекцию в организме.

Компенсированная ФПН госпитализации не требует. Декомпенсированную и субкомпенсированную ФПН лечат в стационаре.

Беременной необходимо обеспечить достаточный отдых. Ночной сон должен быть не менее 9-10 часов, необходимо оградить женщину от психо-эмоциональных нагрузок. Имеет значение рациональное питание, с которым женщина должна получать достаточное количество белка, необходимых витаминов и микроэлементов. Целесообразно применение поливитаминов, особенно в холодное время года, когда мало свежих фруктов и овощей.

Эффективных средств, позволяющих полностью избавиться от имеющейся фетоплацентарной недостаточности и восстановить нормальное морфологическое строение плаценты нет. Применяемые средства направлены на стабилизацию патологического процесса и поддержание компенсаторно-приспособительных механизмов.

Цели лечение – это улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение газообмена, коррекция свертывающей системы крови, нормализация тонуса сосудов и матки, оптимизация обменных процессов.

Для лечения и профилактики гипоксии плода могут назначаться кислородные коктейли. В настоящее время в аптеках можно купить комплект для изготовления кислородного коктейля в домашних условиях. Коктейль обычно готовится на основе соков или воды.

Часто при ФПН используется препарат курантил. Он улучшает микроциркуляцию, предупреждает дистрофические изменения в плаценте, устраняет гипоксию в тканях плода. Побочные эффекты если применять препарат с учетом противопоказаний бывают крайне редко. При одновременном приеме с гепарином или аспирином повышен риск кровотечения. Обычно препарат назначается курсами до 1 месяца.

Еще один распространенный препарат – Актовегин. Его назначают достаточно часто, так как он активирует обменные процессы в тканях и улучшает микроциркуляцию. Точно эффект Актовегина при ФПН не доказан, но он предполагается исходя из механизма действия препарата. Есть данные, что после приема Актовегина чаще бывает крупный плод, поэтому при тенденции к крупному плоду его стараются не назначать.

Если лечение проводится в стационаре, в комплексную терапию включают капельницы, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновую смесь, эуфиллин). Для расслабления матки применяются капельницы с магнезией или гинипралом.  

При повышенной свертываемости крови используются препараты, ее корректирующие, например Гепарин, Граксипарин, Клексан (антиагреганты).

Все препараты, используемые для лечения ФПН перечислить невозможно, так как в каждом случае лечение подбирается индивидуально.

Вопрос о методе родоразрешения также решается индивидуально. Если проводимая терапия эффективна, нет выраженного страдания плода, шейка матки зрелая, то роды проводят через естественные родовые пути. Если наблюдается декомпенсированная ФПН, терапия неэффективна, решается вопрос о неотложном родоразрешении, чаще путем операции кесарево сечение.

Лечение фетоплацентарной недостаточности зависит от степени тяжести, формы и стадии нарушений. При компенсированной ФНП, когда точно определено, что нет риска прерывания беременности и угрозы задержки роста плода, необходимость в госпитализации отсутствует. Лечение направлено на устранение конкретного фактора, который послужил причиной ухудшения кровотока плацентарной системы. Основная задача – скорректировать развитие плода и восстановить состояние и функциональность «детского места».

Во избежание осложнений назначается прием следующих препаратов:

  • Лекарства и витамины, улучшающие микроциркуляцию и кровообращение;
  • Средства для активизации обмена веществ;
  • Препараты для снижения тонуса матки;
  • Успокоительные для нормализации сна и стабилизации нервной системы.

ВАЖНО! Прием медикаментов строго по инструкции врача. Самолечение, применение народных методов категорически противопоказано.

Медикаментозная терапия должна сочетаться с правильным питанием и полноценным отдыхом.

Если положительной динамики не наблюдается, пациентку госпитализируют и продолжают лечение в условиях родильного дома. При дальнейшем отсутствии результатов рассматривается возможность кесарева сечения.

Декомпенсированная форма ФНП требует немедленного помещения беременной в стационар. В комплекс терапевтических мер включают прием «Курантила» (улучшает микроциркуляцию, устраняет гипоксию плода), кислородных коктейлей. Из процедур назначаются капельницы с магнезией, эуфиллином, глюкозо-новокаиновой смесью.

Во многих случаях возможны естественные роды при диагнозе «фетоплацентарная недостаточность». При условии постоянного мониторинга состояния беременной и развития малыша и в случае положительного прогноза врачи допускают такой исход событий. Как правило, родовспоможение протекает без осложнений, и на свет появляется полноценный ребенок.

Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при которой возникла ФПН.

В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Учитывая многообразие факторов, приводящих к развитию ФПН, терапия этого осложнения должна носить комплексный характер и патогенетическую направленность.

Задачами лечения ФПН являются:

  • оптимизация гомеостаза;
  • поддержание компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать — плацента — плод, обеспечивающих возможность пролонгирования беременности;
  • подготовка к родоразрешению в оптимальные сроки.

Лечение ФПН должно быть направлено на:

  • улучшение МПК и ФПК;
  • интенсификацию газообмена;
  • коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови;
  • устранение гиповолемии и гипопротеинемии;
  • нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки;
  • усиление антиоксидантной защиты;
  • оптимизацию метаболических и обменных процессов.

Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения.

ПОДРОБНОСТИ:   Гинекология в Ростове-на-Дону, врач гинеколог в Ростове цены — МЦ «Вместе»

Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на устранение побочного действия некоторых лекарственных средств.

Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 нед с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6—8 нед.

Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования.

Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10— 12 ч в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения МПК и ФПК, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. В связи с этим важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия улучшают кровоток, реологические и коагуляционные свойства крови, перфузию тканей, снабжение их кислородом и питательными веществами. Под влиянием ряда антиагрегантов ингибируется действие циклооксигеназы, снижается синтез тромбоксана, восстанавливается нарушенный баланс в продукции и содержании простагландинов с прессорной и депрессорной активностью.

Как показал многолетний клинический опыт, для улучшения МПК и ФПК наиболее эффективным является применение пентоксифиллина (трентал, агапурин). Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сосудистое сопротивление, усиливает коллатеральное кровообращение и капиллярный кровоток, уменьшает спастическое сокращение прекапиллярных сфинктеров артериол.

Снижая концентрацию фибриногена в плазме и усиливая фибринолиз, пентоксифиллин уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Под действием пентоксифиллина повышается эластичность эритроцитов, восстанавливается способность к деформабельности и предотвращается агрегация. Препарат снижает продукцию тромбоксана и агрегацию тромбоцитов, повышает противоагрегационную активность эндотелия и продукцию простациклина. В результате действия пентоксифиллина улучшается транспортная и гормональная функция плаценты, повышается сопротивляемость плода к гипоксии.

В стационаре терапию тренталом осуществляют в виде внутривенного капельного введения 2—3 раза в неделю и проводят 4—6 вливаний. Для этого используют изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы и реополиглюкин. Трентал вводят в дозе 0,1 г 2 % раствора (5 мл) в 400 мл инфузионной среды в течение 1,5—3 ч. Введение начинают со скоростью 8—10 капель/мин и постепенно увеличивают ее до 20—25 капель/мин.

В связи со значительным сосудорасширяющим действием препарата возможно развитие симптома «обкрадывания» из-за уменьшения кровоснабжения ряда органов. Поэтому рекомендуется применять трентал через 30 мин после так называемой водной нагрузки (предварительного внутривенного введения 100—150 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия).

Профилактические меры

Беременность – исключительная пора в жизни каждой женщины. Целесообразно подготовиться к ней заблаговременно. В этом будет заключаться наиболее эффективная профилактика любых осложнений, включая ФНП.

Если будущая мать страдает хроническими заболеваниями, нужно приложить максимум усилий, чтобы вылечить их или привести в стадию компенсации.

Рекомендации по профилактике ФНД следующие:

  1. Постарайтесь пройти полное обследование перед тем, как забеременеть (окулист, эндокринолог, кардиолог и др.);
  2. Избавьтесь от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем);
  3. Ведите правильный образ жизни, займитесь спортом, приведите в порядок иммунную и нервную систему;
  4. Во время вынашивания ребенка избегайте переохлаждений, стрессов, чрезмерной физической нагрузки;
  5. Предельно строго соблюдайте личную гигиену;
  6. Придерживайтесь режима дня, достаточно отдыхайте, бывайте на свежем воздухе, хорошо высыпайтесь (ночной сон должен составлять 9–10 часов);
  7. Питайтесь правильно, обеспечив организм в полной мере белками, витаминами, микроэлементами;
  8. На протяжении беременности регулярно посещайте акушера-гинеколога, внимательно следите за состоянием здоровья, вовремя проходите обследования и сдавайте анализы;
  9. Во время беременности принимайте минерально-витаминный комплекс (по рекомендации врача);
  10. Совместно с отцом ребенка посещайте специальные курсы для будущих родителей.

Эти правила и ограничения помогут выносить и родить здорового малыша.

Фетоплацентарная недостаточность. Особенности родоразрешения

Опасность родоразрешения через естественные родовые пути в данном случае заключается в том, что в процессе родовой деятельности существенно снижаются МПК и ФПК на фоне уже имеющегося расстройства кровообращения, что может вызвать интранатальную смерть плода (рис. 4).

При необходимости досрочного родоразрешения при беременности до 32 нед предпочтительным является крайне бережное кесарево сечение. Ребенок в эти сроки чаще всего располагается косо, поперечно или в тазовом предлежании. Особенно осторожно следует выводить головку плода (опасность кровоизлияния в мозг).

При досрочном родоразрешении и недоношенной беременности с целью профилактики респираторного дистресс-синдрома необходимо назначить глюкокортикостероиды. Следует подчеркнуть, что такая профилактика имеет смысл в сроки беременности 28—36 нед и может дать определенный эффект, если она продолжается не менее 2—3 дней.

Для проведения курса профилактической терапии применяют дексаметазон по 4 мг 2 раза в сутки внутримышечно 2—3 дня или в таблетках по 3 мг 4 раза в сутки в 1-й день, 2 мг 3 раза в сутки на 2-й день, 2 мг 2 раза в сутки на 3-й день, или дексазон по 4 мг внутримышечно 2 раза в сутки в течение 2 дней, либо преднизолон по 60 мг в сутки в течение 2 дней.

Если отсутствуют признаки декомпенсации фетоплацентарного комплекса, проводимая терапия эффективна и позволяет сложившая клиническая ситуация, то родоразрешение возможно через естественные родовые пути при соблюдении следующих условий:

  • головное предлежание плода;
  • полная соразмерность головки плода и таза матери;
  • достаточная готовность организма к родам.

Для успешного начала и дальнейшего развития нормальной родовой деятельности одним из наиболее важных условий является наличие «зрелой» шейки матки.

Для подготовки организма к родам и последующей их индукции наиболее физиологически обосновано применение препаратов на основе простагландина Е2.

Наиболее эффективным препаратом для подготовки шейки матки к родам и последующего родовозбуждения путем эндоцервикального введения простагландина Е2 является гель препидил.

При достаточной готовности организма для индукции родов рекомендуется интравагинальное введение простина Е2в виде геля.

При ведении родов у пациенток с ФПН в сочетании с артериальной гипертензией, гестозом или многоводием необходимо раннее вскрытие плодного пузыря при открытии маточного зева не менее чем на 4 см. Перед выполнением амниотомии внутривенно вводят 40 мл 40 % раствора глюкозы, 4 мл 2% раствора но-шпы, 100 мг кокарбоксилазы.

Ведение родов необходимо осуществлять с адекватным и поэтапным обезболиванием, особенно если в родах имеет место гипертензивный синдром.

Одним из эффективных методов обезболивания является эпидуральная анестезия, которую следует выполнять в активную фазу родов (раскрытие маточного зева на 4 см и более).

Положительными качествами эпидуральной анестезии являются симпатическая блокада, способствующая улучшению кровоснабжения матки и других жизненно важных органов и ее гипотензивный эффект. Этот вид анестезии не подавляет родовую деятельность.

Для обезболивания родов применяют комбинированную медикаментозную анестезию различными препаратами, обладающими анальгетическим, седативным и спазмолитическим свойствами.

Во время родов пациенткам с ФПН показана пункция вены (целесообразна катетеризация) для инфузионной корригирующей терапии, направленной на поддержание не только адекватного уровня МПК и ФПК, но и метаболических процессов в фетоплацентарном комплексе, а также на предотвращение аномалий сократительной деятельности матки.

С этой целью в активную фазу родов (период раскрытия маточного зева от 4 до 8—9 см) рекомендуется внутривенное введение спазмолитических препаратов, которые способствуют более эффективному раскрытию шейки матки в координации с продвижением головки плода, а также улучшают процессы микроциркуляции в миометрии и фетоплацентарном комплексе.

Для поддержания адекватного МПК, ФПК и оптимизации микроциркуляции в тканях при гестозе, гипертензионном синдроме, артериальной гипотонии целесообразно внутривенное введение 5,0 мл трентала с глюкозоновокаиновой смесью или с изотоническим раствором хлорида натрия, инфукола ГЭК 10 %, а также 5,0 мл 5 % аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы 150— 200 мг и 3,0 мл 1 % витамина В6.

В процессе ведения родов возможно развитие слабости родовой деятельности, что потребует применения утеротонических средств.

В наибольшей степени отрицательное воздействие на состояние плода оказывает родостимуляция окситоцином, особенно в тех наблюдениях, когда плод еще до начала родов испытывал гипоксию. Родостимуляция окситоцином приводит к нарушению реактивности сердечно-сосудистой системы плода, снижению его антистрессовой устойчивости, способствует развитию гипердинамического характера схваток, вызывает снижение маточного кровотока.

В этой связи наиболее целесообразным для родостимуляции у рожениц с ФПН является использование препаратов на основе простагландинов Е2 и F2α.

Внутривенное введение препаратов простагландина Е2 применяют в основном в латентную фазу родов или при первичной слабости родовых сил.

При многоводии или плоском плодном пузыре производят раннюю амниотомию при сглаженной шейке матки и раскрытии маточного зева не менее чем на 2—3 см. В процессе ведения родов необходим контроль за опорожнением мочевого пузыря и кишечника.

Препараты на основе простагландина F2α целесообразно применять в активную фазу родов.

При лечении слабости родовых сил возможно использование сочетания препаратов ПГF2α с окситоцином. При комбинированном внутривенном введении оба препарата используют в половинной дозировке (по 2,5 мг и 2,5 ЕД).

Для профилактики аспирационного синдрома у плода при любом виде родостимуляции вводят 10—20 мг седуксена. Обязательным условием родостимуляции является кардиомониторный контроль за состоянием плода. Целесообразно каждые 3—4 ч вводить внутривенно 40 мл 40 % раствора глюкозы с 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 100 мг кокарбоксилазы.

Если при введении утеротонических препаратов в течение 2 ч не отмечено динамики раскрытия шейки матки или состояние плода ухудшается, то дальнейшее их введение нецелесообразно. В этой ситуации следует решать вопрос в пользу оперативного родоразрешения, метод которого зависит от акушерской ситуации. При слабости родовой деятельности в первом периоде родов, сочетающейся с какой-либо другой патологией (тазовое предлежание плода, отягощенный акушерский анамнез, пожилой возраст роженицы и др.), следует произвести кесарево сечение. Во втором периоде родов следует наложить выходные акушерские щипцы или произвести вакуум-экстракцию.

Наибольшую опасность для плода во время родов при ФПН представляет дискоординация родовой деятельности. При выявлении данного осложнения не следует предпринимать попытки устранения аномальной родовой деятельности, а необходимо решить вопрос в пользу абдоминального родоразрешения.

Нельзя затягивать второй период родов, который должен быть завершен не более чем за 6— 8 потуг.

Необходимо максимально уменьшать механическое воздействие на головку плода. Роды лучше вести без «защиты» промежности, исключить насильственные тракции за головку плода. Следует расширить показания для рассечения промежности.

При неэффективности проводимой терапии и нарастании признаков гипоксии плода в родах, а также при возникновении дополнительных осложнений, усугубляющих акушерскую ситуацию, следует пересмотреть тактику ведения родов в пользу кесарева сечения.

Показаниями к пересмотру тактики ведения родов могут быть:

  • ухудшение состояния роженицы или плода;
  • возникновение аномалий родовой деятельности (слабость или дискоординация сократительной активности матки);
  • нарушение биомеханизма родов;
  • выявление признаков диспропорции размеров головки плода и таза матери;
  • признаки прогрессирующей ФПН (гипоксии плода).

Для интранатальной оценки состояния фетоплацентарной системы необходимо использование комплексной диагностики, результаты которой оценивают во взаимосвязи с исходным состоянием (накануне родов) матери и плода.

Фетоплацентарная недостаточность – лечение и профилактика

С наступлением беременности следует правильно организовывать режим для пациентки с полноценным отдыхом, включающим сон не менее 8—10 ч, в том числе и дневной в течение 2 ч, а также пребывание на свежем воздухе 3—4 ч.

Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии должно составлять 1—1,5 л.

Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К ее окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10,4 кг.

Профилактические мероприятия с применением медикаментозных препаратов у беременных группы риска целесообразно проводить в 14— 16 нед и в 28—34 нед.

Длительность каждого из таких курсов должна составлять 4—6 нед.

Проведение профилактической медикаментозной терапии с началом II триместра обусловлено тем, что в эти сроки беременности происходит наиболее интенсивный рост плода и плаценты, требующий адекватного кровоснабжения и оптимального энергетического обеспечения.

У беременных группы риска уже с этого срока начинает формироваться хроническая плацентарная недостаточность и особенно остро проявляются признаки дезадаптации к развивающейся беременности.

Медикаментозная профилактика усиливает компенсаторно-приспособительные реакции матери и плода, предупреждает дисциркуляторные нарушения МПК и ФПК и морфологические нарушения в плаценте.

Для улучшения маточно-плацентарной гемодинамики, реологических и коагуляционных свойств крови, интенсификации перфузии тканей и снабжение их кислородом в комплексе профилактической терапии используют: агапурин или трентал по 100 мг 3 раза или по 200 мг 2 раза в день после еды; курантил по 25 мг за 1 ч до еды 2 раза в день; аспирин по 80 мг в день. Малые дозы аспирина не сочетают с другими антиагрегантными средствами.

Оптимизация гемодинамики и газообмена обеспечивается за счет применения сосудорасширяющих препаратов и спазмолитиков, особенно у беременных с артериальной гипертензией. С этой целью назначают: коринфар по 10 мг 2 раза в день или верапамил — по 80 мг 2 раза в день; эуфиллин по 0,15 г 2 раза в день или в свечах на ночь; но-шпу по 0,04 г 2—3 раза в день.

Для обеспечения достаточной антиоксидантной защиты и поддержания функции клеточных мембран используют: витамин Е по 100—200 мг 1 раз в день; аскорбиновую кислоту по 0,1 г 3 раза в день.

С целью поддержания функции печени в условиях возрастающей на нее нагрузки целесообразно применять эссенциале форте по 2 капсулы 3 раза в день во время еды.

Для профилактической стимуляции энергетических и обменных процессов назначают: витамин В6внутримышечно по 1—2 мл 5 % раствора через день; фолиевую кислоту по 400 мкг в день; глутаминовую кислоту принимают внутрь по 0,25 г 2 раза в день; метионин по 0,5 г 3 раза в день; комбинированные поливитаминные препараты, содержащие макро- и микроэлементы (пренатал, прегнавит и др.).

Неотъемлемой частью профилактических мероприятий является определение их эффективности, оценка развития беременности, формирования плаценты, роста и развития плода на основании результатов ультразвукового и лабораторного скрининга.

Беременной женщине необходим достаточный отдых, ограждение от психо-эмоциональных напряжений, ночной сон 9 – 10 часов.

Необходимо правильное питание, в котором содержится нужное количество белка, витаминов и микроэлементов. При недостатке фруктов и овощей оправдано применение поливитаминов.

  • Улучшение кровотока в матке и плаценте
  • Коррекция сворачиваемости крови
  • Улучшение газообмена
  • Нормализация тонуса матки и сосудов
  • Улучшение обменных процессов

Для профилактики гипоксии назначают кислородные коктейли. Их можно приготовить в домашних условиях с помощью специальных комплектов. Для приготовления используют обычную воду или соки.

  1. Курантил. Он способен улучшить микроциркуляцию, устраняет гипоксию, предотвращает дистрофические изменения плаценты. Достоинством препарата является практически полное отсутствие побочных эффектов при условии соблюдения противопоказаний. Курс лечения – 1 месяц.
  2. Актовегин. Он способен активировать в тканях обменные процессы и улучшить микроциркуляцию. Эффект лечения фетоплацентарной недостаточности Актовегином не доказан, но механизм действия данного препарата предполагает улучшение состояния женщины. При приеме данного препарата есть одна особенность – после его применения довольно часто плод бывает крупным. Поэтому, если у беременной женщины плод уже крупного размера, Актовегин не назначают.

При стационарном лечении применяют капельницы с эуфиллином, смесь глюкозы с новокаином.

Капельницы с гинипралом или магнезией — для расслабления матки.

Если наблюдается высокая свертываемость крови, применяют препараты:

  • Клексан
  • Граксипарин
  • Гепарин

Для лечения фетоплацентарной недостаточности применяют и другие лекарственные средства. Их довольно много, и в каждом случае врач подбирает их индивидуально.


Автор статей
Серафимова Наталья - публикует и подбирает материалы для сайта, является заведующей муниципальной женской консультации. Профессор. Преподает гинекологию в медицинском университете.
Присоединяйтесь к нам в VK
Присоединяйтесь к нам в Одноклассниках